Гормональный сбой у кошек: список возможных заболеваний приводящие к нарушению (симптомы, лечение). Болезнь кушинга у кошек Лечение проводиться в трёх направлениях

Синдромом Кушинга у животных называют эндокринную патологию, которая развивается вследствие нарушения сочетанной деятельности гипофиза и надпочечников. Это приводит к усиленной выработке надпочечниковых гормонов и развитию гиперкортицизма. Чаще всего с заболеванием сталкиваются стареющие собаки и кошки.

Причины

Как правило, усиленный синтез надпочечниковых гормонов (кортизола и гидрокортизона) связан с поражением таких структур мозга, как гипоталамус или гипофиз. Также причиной формирования этого синдрома может быть патология непосредственно коры надпочечников. Речь идет, к примеру, о гормонозависимых опухолях данного органа.

Патогенез заболевания

В норме синтез кортизола и гидрокортизона регулируется гипоталамусом и адренокортикотропным гормоном гипофиза. В гипоталамусе осуществляется выработка кортиколиберина. Данное вещество отвечает за стимуляцию образования и выделения адренокортикотропного гормона. В результате увеличения синтеза данного гормона, развивается двустороннее разрастание коры надпочечников. Это проявляется увеличением выработки кортикостероидов. При увеличении уровня кортизола в крови отмечается повышение выработки инсулина и избыточное формирование жировой ткани. Поэтому можно считать, что в основе развития синдрома Кушинга у собак и кошек лежит расстройство жирового обмена. Также наблюдается поражение кожи и костного аппарата. Это сопровождается развитием остеопороза.

Повышение содержания кортикостероидов приводит к ускорению образования активных форм витамина D. В результате, снижается усвоение кальция из кормов. При этом кости плохо насыщаются кальцием и другими минеральными веществами. Это приводит к развитию остеомаляции и остеопороза. Также возможно формирование кальциевых камней в почках. Это связано с нарушением его выделения из организма. Также в основе развития данного синдрома лежит снижение уровня калия и последующая слабость мышц.

Клиническая картина заболевания

В большинстве случаев, синдром Кушинга у животных проявляется ожирением, кожной патологией и слабостью мышц. Как правило, локализацией жировых отложений являются бедра, подкожный слой живота, плечевой пояс, крестцово-поясничная область. Отмечается истончение и гиперпигментация кожи. Также возможно ее гнойничковое поражение. Характерно ослабление мышечного тонуса. У больных собак и кошек выявляют искривленные конечности и позвоночник. Также определяется склонность к частым переломам ребер и трубчатых костей. Рентгенографическим признаком данной патологии считаются явления остеопороза.

Диагностика

В анализе крови обнаруживается снижение уровня лимфоцитов и эозинофилов. Также уменьшено содержание калия. Для подтверждения диагноза предусматривается изучение уровня кортикостероидов и адренокортикотропного гормона.

Лечение заболевания

Основной целью лечения считается оптимизация выработки гормонов надпочечников и гипофиза. Гормонозависимые опухоли подлежат удалению. В качестве лекарственной терапии пользуются препаратами, которые осуществляют подавление секреции кортизола и адренокортикотропного гормона. Речь идет о бромкриптине, гидрохлориде и пр.

Чтобы оптимизировать обмен веществ в костной ткани, осуществляется улучшение всасывания кальция из стенки кишечника. Для этого применяют производные витамина D3 (оксидевит). Для повышения уровня кальция в костном аппарате назначают лекарственные препараты с фтортридином и осеином. Основным показанием для их применения считается остеопороз.

Эндокринные заболевания у кошек встречаются относительно редко. Однако имеется несколько наиболее распространенных:

Сахарный диабет

Гипертиреоз

Ожирение

Синдром Иценко-Кушинга

Гипотиреоз

Сахарный диабет

Характеризуется нарушением углеводного обмена, вызванного недостаточной выработкой гормона поджелудочной железы – инсулина.

Сахарный диабет – наиболее распространенное эндокринное заболевание у кошек. Самое печальное – к моменту появления явных симптомов, болезнь часто прогрессирует, порой, до такой степени, что все запасы инсулина в организме уже истощены.

Что происходит при сахарном диабете?

Образование углеводов усиленно, а усвоение их клетками организма нарушено, что приводит к увеличению содержания сахара в крови и тканях, а это, в свою очередь, вызывает разрушение клеток поджелудочной железы и снижение выработки инсулина. Таким образом, создается порочный круг, усугубляющий течение заболевания. Все эти изменения приводят к усиленному распаду белков и уменьшению их синтеза. Постепенно нарушается не только углеводный и белковый обмен, но ещё жировой, водный и минеральный.

Причины, способные дать толчок к развитию заболевания, следующие: нарушение обмена веществ, любые инфекционные процессы, травмы поджелудочной железы или её изменения – воспаление, атрофия (уменьшение размеров и нарушение функции), склероз (замещение железистой такни соединительной), наследственная предрасположенность.

Симптомы. Как правило, первые признаки заболевания появляются за месяц-полтора до ярких клинических проявлений сахарного диабета – кошка употребляет много жидкости, мочеиспускание учащается, количество суточной мочи увеличивается. Характерно, что моча не имеет своего специфического запаха, она становиться более светлой. По мере прогрессирования заболевания самочувствие животного резко ухудшается: кошка отказывается от еды, общее состояние угнетенное, развивается астения. Иногда бывает однократная рвота, однако она может участиться, если продолжать попытки накормить животное. На этом этапе заболевания из пасти появляется запах ацетона.

Лечение.

Назначаются препараты, понижающие сахар крови:

водиться инсулин короткого, среднего, длительного действия;

лекарственные средства для приема внутрь;

Выбор препарата, его дозировка, способ и кратность введения зависит от общего состояния животного и уровня сахара в крови.

Гипертиреоз

Характеризуется повышенной функцией щитовидной железы. Это второе по распространенности заболевание эндокринной системы у кошек.

Заболеть гипертиреозом могут кошки всех пород, как самки, так и самцы и в любом возрасте. Однако наиболее подвержены этому заболеванию животные в среднем старше 9-10 лет. Замечено, что сиамские и гималайские породы кошек менее предрасположены к гипертиреозу.

Что происходит при гипертиреозе?

Основная функция гормонов щитовидной железы – регулирование метаболизма (скорости работы клеток) в организме, а избыточная их выработка приводит к тому, что все процессы в органах и тканях происходят быстрее.

Причины. Наиболее распространенная – аденома (доброкачественная опухоль щитовидной железы). Несколько реже, причиной, запускающей развитие гипертиреоза, может стать аденокарцинома (злокачественная опухоль). Немаловажная роль в развитии заболевания отводится повышенному содержанию йода в кормах, определенной среде обитания, пагубному воздействию инсектицидов, гербицидов, удобрений.

Симптомы. Животное теряет в весе несмотря на то, что хорошо ест. У кошки может частично выпадать шерсть, она много пьет, стремиться находиться в прохладных местах. Животное чрезмерно активно, но при этом быстро устает. Отмечается увеличение количества суточной мочи, иногда появляется понос и/или рвота.

Лечение проводиться в трёх направлениях:

удаление хирургическим путем щитовидной железы;

назначение лекарственных средств, блокирующих избыточную выработку тироксина (гормона щитовидной железы);

лечение радиоактивным йодом – вводиться препарат, который накапливается в щитовидной железе и разрушает ткань с повышенной функцией;

Ожирение

Достаточно широко распространено среди кошек, им страдает около 40% домашних питомцев. Заболевание характеризуется избыточным отложением жира. Наиболее предрасположены к ожирению кошки персидской и британской породы.

Причины ожирения многочисленны. В первую очередь они кроются в неправильном питании животного, увлечении лакомствами при малоподвижном образе жизни. На втором месте стоят любые эндокринные нарушения (гипотиреоз, изменения гормонального фона после кастрации или стерилизации), хронические заболевания (артрит), прием некоторых лекарственных средств (глюкокортикоиды). Кроме того, существуют предрасполагающие факторы – старость, стрессовые ситуации, наследственность.

Симптомы в целом зависят от степени ожирения. Однако, чаще всего заболевание проявляет себя следующим образом:

у животного отвисает живот, появляется характерная походка «вразвалочку», видны выраженные жировые отложения на бедрах;

кошка апатичная и сонливая, ей с трудом даются прыжки;

Лечение включает в себя устранение причины приведшей к развитию ожирения, назначение рационального питания (уменьшение объема порции и количества углеводов, исключение жиров) и повышение расхода энергии за счет увеличения физической активности.

Синдром Иценко-Кушинга

Характеризуется повышенной функцией коры надпочечников. Распространенность у кошек невелика.

Заболевание протекает в виде двух синдромов – первичного (патологический процесс развивается в коре надпочечников) и вторичного (нарушается функция структур головного мозга, контролирующих работу коры надпочечников). Последний вариант наиболее распространен.

Причины , по которым может развиться синдром Иценко-Кушинга, не столь многочисленны, они включают в себя поражение коры надпочечников и гипоталамо-гипофизарной системы (она контролирует выработку гормонов корой надпочечников и находиться в головном мозге). Это могут быть опухоли (аденома), травмы. Кроме того, толчок к развитию заболевания может дать прием некоторых лекарственных препаратов, например, глюкокортикоидов.

Симптомы . Происходит перераспределение жира – избыточное отложение жировой ткани в определенных местах (живот). Кожа на ощупь сухая, её можно легко поранить, на ней есть участки гиперпигментации. Понижается тонус мышц, шерсть выпадает. У животного повышена жажда и усилено мочеиспускание. Кошка тяжело переносит физические нагрузки.

Лечение проводиться в двух направлениях: 1) хирургическое удаление опухоли; 2) назначение лекарственных средств подавляющих избыточную функцию надпочечников.

Гипотиреоз

Заболевание щитовидной железы, характеризующееся снижением её функции. У кошек встречается крайне редко. При гипотиреозе все обменные процессы в организме замедляются.

Причины. Наиболее распространенная причина – удаление щитовидной железы или лучевая терапия по поводу гипертиреоза. Кроме того, гипотиреоз может быть вызван недостаточным поступлением йода в организм с пищей. Иногда заболевание врожденное – имеет место недоразвитие щитовидной железы, либо врожденная недостаточная выработка тироксина

Симптомы разнообразны, проявляются постепенно. Больное животное становиться вялым, сонливым, быстро утомляется. За счет того, что обменные процессы замедлены (теплоотдача превышает теплопродукцию), то температура тела у кошки снижается, она постоянно ищет более теплые места. По мере прогрессирования заболевания, шерсть у животного тускнеет и выпадает почти на всей поверхности кожи (тотальная алопеция). Кожные покровы на ощупь становятся холодными и уплотнёнными, а на вид отечными. Животное набирает в весе.

Лечение заключается в назначении лекарственных препаратов, содержащих гормон щитовидной железы.

Аннотация
Гиперадренокортицизм у кошек – заболевание, которое, так же, как у собак, у людей связано с избыточным уровнем
глюкокортикоидов в крови, вызываемых гормонсекретирующей опухолью гипофиза или надпочечников. Механизм развития
заболевания подобен синдрому Кушинга у собак, однако у кошек это заболевание встречается значительно реже, его диагностика
более сложна, ответ на терапию менее предсказуем, и прогноз более осторожный, а часто – неблагоприятный. Классические
симптомы, характерные для собак, такие, как полидипсия-полиурия и симметричная невоспалительная алопеция, не являются
доминирующими у кошек. Отсутствие в большинстве случаев значительного повышения щелочной фосфатазы, так характерное
для собак, затрудняет наши первичные подозрения, поскольку более характерными жалобами со стороны владельцев будут плохо
контролируемый сахарный диабет, и, возможно, синдром хрупкости кожи.

Summary
Hyperadrenocorticism in cats is disease, which causes by excessive level of glucocorticoids in blood, which produce by hormone-secreting
tumour of pituitary, or adrenal glands. In feline species, the mechanism of development is similar to dogs, but this disease occurs
less frequently. Diagnostics of Cushing"s syndrome in cats is more complicated; responce on therapy is less predictable, and prognosis
is more cautious. Classical symptoms, which specific for dogs, like polyuria/ polidypsia, symetrical, non-inflammatory alopecia are not
dominate in cats. More frequent compliances of cats" owners, are uncompensative diabetes mellitus, sometimes, skin fragility. Increase
of alkaline phosphatase is not typical in cats, like in dogs, that"s why, our primary suspicions are complicated.

Встречаемость
Гиперадренокортицизм (ГАК) у кошек является редкой патологией, в литературе можно встретить публикации о единичных случаях
ГАК у кошек. На сегодняшний день описано чуть более ста случаев ГАК у кошек, подтвержденных характерной клинической картиной, результатами динамических тестов и визуальных методов исследования. Болеют кошки среднего и пожилого возраста, чаще – пожилого. В публикациях возраст кошекс ГАК колебался от 3 до 17 лет. Не замечено породной или половой предрасположенности. Так же, как и у собак, у кошек в 85% случаев наблюдается гипофизарный ГАК, вызываемый в большинстве случаев аденомой гипофиза, в 15% – ад-
ренальный ГАК, чаще вызываемый односторонним новообразованием надпочечников. При длительном течении гипофизарного ГАК можно наблюдать билатеральное увеличение обоих надпочечников, вызванное избыточной стимуляцией АКТГ, вырабатываемого аде-
номой гипофиза.

Клиническая картина
ГАК у кошек редко выявляется в начале заболевания. Как правило, на прием поступают клинически больные животные с признаками декомпенсации сахарного диабета. Полидипсия-полиурия (ПД-ПУ) более выражены у животных с параллельно протекающим сахарным диабетом, и по мере его стабилизации симптомы ПД-ПУ уменьшаются, в то время как полифагия может сохраняться независимо от стабильности по уровню глюкозы у пациентов-диабетиков. Характерной особенностью кошек-кушингоидов даже на фоне повышенного аппетита является потеря веса, вне зависимости от наличия либо отсутствия сахарного диабета (и его компенсации), что связывают с катаболическим влиянием избытка стероидов. Потеря веса на фоне инсулинорезистентного сахарного диабета является одним из важных дифференциальных признаков, поскольку при акромегалии – другом эндокринном заболевании, вызывающем инсулинорезистентность, вес животных не уменьшается, даже увеличивается по мере увеличения дозы инсулина и компенсации сахарного диабета. Следующим характерным симптомом ГАК у собак является симметричная невоспалительная алопеция, но она не характерна для кошек. У кошек же может наблюдаться незарастание шерсти после стрижки, алопеция в области хвоста («крысиный хвост»), в области холки.
Более характерным симптомом является истончение и хрупкость кожи как прямое следствие избытка стероидов. Синдром хрупкости
кожи хорошо известен у людей и кошек с ГАК, но не характерен для собак. У собак ГАК может сопутствовать образование кожных кальцификатов, что, на сегодняшний день, не описано у кошек.
Загибание кончиков ушей, связанное с уменьшением прочности ушного хряща вследствие избыточного ятрогенного поступления стероидов, не характерно для кошек, страдающих от спонтанного ГАК. Кроме ГАК, описано возникновение синдрома хрупкости кожи у
кошек с сахарным диабетом (однако автор ни разу не наблюдал этого синдрома у кошек-диабетиков).
При использовании стероидов или прогестагенов также может наблюдаться синдром хрупкости
кожи. Он описан у кошек с тяжелыми заболеваниями печени: гепатолипидозом, холангиогепатитом и, кроме того, холангиокарциномой.
Синдром хрупкости кожи описан у кошек с дизавтономией и нефрозом. Иногда не удается установить
взаимосвязь с определенным заболеванием, и говорят об идиопатическом синдроме хрупкости кожи.
Из дерматологических признаков могут наблюдаться общая неухоженность, взъерошенность, тусклость кожи, себорея, вторичное инфицирование бактериальной и грибковой микрофлорой,

Если вы имеете хоть какое-то представление о медицине, то практически наверняка знаете, какую опасность несут с собой гормональные нарушения. Даже в условиях первоклассной клиники далеко не всегда можно надеяться на улучшение. О полном излечении, к сожалению, речь вообще зачастую не идет. Увы, но наших домашних любимцев эти напасти также не минули. Есть такой синдром Кушинга у кошек, который мы рассмотрим в рамках этой статьи.

Так называется чрезвычайно редкая патология, возникающая в том случае, если надпочечники животного продуцируют избыточное количество кортизола. Избыток этого гормона вызывает комплексные последствия, среди которых особенно выделяются:

• Сильные изменения поведения. В этом случае до поры благодушный кот может даже бросаться на своих хозяев!

• Сильная слабость, апатия.

Важно! У кошек эта патология встречается реже чем у собак, но ее последствия куда тяжелее, да и лечению это заболевание поддается куда хуже. Но это не повод сдаваться без борьбы!

Из-за чего вообще возникает этот синдром?

Читайте также: Дерматофиты у кошек: пути заражения, диагностика и способы лечения

Впрочем, в последнем случае кошка быстрее погибнет от функциональных нарушений в работе печени, так что времени для развития синдрома попросту не останется. Другой теорией является генетическая предрасположенность некоторых животных. Учитывая крайнюю редкость этой патологии, предположение вполне может оказаться верным.

Лечим или калечим?

Сколько бы не говорили медики и ветеринары об опасности неконтролируемого использования гормональных препаратов, редкий владелец животного к ним прислушивается. Все мнят себя минимум Парцельсами, а потому легко и непринужденно следуют советам «специалистов» из интернета. «Подлечить» кошечку гормональной мазью из аптеки? Да легко! Вот только не нужно потом удивляться, что у вашего питомца «что-то не так» со здоровьем.

Как вы уже могли догадаться, проблемы с гипофизом вполне могут быть спровоцированы именно неконтролируемым, без назначения ветеринара, использованием различных «снадобий». Особая опасность гормональных нарушений такого класса в том, что развиваются они не вдруг и далеко не сразу. «Подлечив» своей кошке глаза гормональными каплями пару лет назад, вы никак не свяжете болезнь Кушинга у кошек с этим фактом. А ветеринару останется только терзаться догадками о том, что же конкретно вызвало появление заболевания в данном конкретном случае.

Естественные причины

Но, быть может, не стоит винить себя? Существует немало случаев, когда данная патология проявляется по вполне естественным причинам! Правда, относится это исключительно к животным среднего и пожилого возраста. С чем это связано? Дело в том, что десятилетняя кошка в переводе на человеческое летосчисление - глубокая старушка. А старики, как известно, очень часто страдают онкологией.

Читайте также: Глухота у кошек - причины и признаки потери слуха

Так вот, не исключен вариант появления опухоли (вполне возможно, даже доброкачественной) около гипофиза. Сжатие этого органа может привести к разным последствиям, среди которых - синдром Кушинга.

Как проявляется?

В принципе, некоторые симптомы мы уже описали в самом начале статьи, но сейчас настало время поговорить о них подробнее. Вам стоит особенно насторожиться, если у вашего питомца проявляется следующее:

• Кошка постоянно пьет и писает.

• При этом у животного проявляется зверский аппетит, но его масса остается прежней, хотя живот и растет. Конечно, это может быть списано и на беременность, но если у вас кот, она все же маловероятна…

• Со временем кошка теряет подвижность, мышцы у нее становятся слабыми и дряблыми.

• Постоянно ухудшается состояние шерсти: она становится тонкой и ломкой, а кожа теряет упругость. Последний признак настолько серьезен, что у некоторых животных при малейшем механическом воздействии образуются глубокие ссадины и трещины.

Учтите, что сочетание всех этих симптомов

Синдром Кушинга - эндокринное заболевание, обусловленное нарушением функции сочетанном нарушении функции гипофиза и надпочечников и системы их взаимосвязи с преобладанием гиперкортицизма. Заболевание чаще встречается у стареющих животных и поскольку собаки и кошки живут дольше остальных видов, то и встречается патология чаще именно у них.

Этиология. Гиперкортицизм избыточное выделение (усиленный синтез кортизола и гидрокортизона) возникает вследствие поражения гипоталамуса и гипофиза или непосредственно коры надпочечников. В подавляющем большинстве случаев спонтанный гиперкортицизм у собак происходит в результате гиперстимуляции коры надпочечников вследствие избыточного образования в гипофизе АКТГ, а это происходит при аденоме гипофиза и избыточном количестве АКТГ. Кроме того, причиной гиперкортицизма может стать гормонально-активная опухоль коры надпочечников - глюкостерома: доброкачественная опухоль мелкая, злокачественная - крупная, таким образом увеличивается количество железистой ткани, продуцирующей гормоны.

Патогенез. Синтез глюкокортикоидов (кортизол, гидрокортизон и др.) корой надпочечников происходит под контролем гипоталамуса и адренокортикотропного гормона (АКТГ) гипофиза. Кортиколиберин. синтезируемый в гипоталамусе, стимулирует образование и выделение АКТГ. Повышенный синтез АКТГ приводит к двусторонней гиперплазии коры надпочечников, увеличению синтеза кортикостероидов, в первую очередь кортизола. Кортизол сам влияет на образование АКТГ и кортиколиберина. При гипертрофии или аденоме гипоталамуса или гипофиза увеличивается секреция кортиколиберина и АКТГ, возрастает в крови концентрация кортизола. При аденоме (глюкостероме) доброкачественной или злокачественной коры надпочечников также возрастает секреция глюкокортикоидов. Гиперсекреция кортизола сопровождается увеличением секреции инсулина, стимуляцией гликогенеза с избыточным образованием жировой ткани. Нарушение жирового обмена считают одним из основных патогенетических звеньев гиперкортицизма и, в частности глюкостеромы. Наступает нарушение белкового обмена, питания кожи, ее поражение. При синдроме Кушинга развиваются глубокие дистрофические процессы в костной ткани, заканчивающиеся остеопорозом.

Глюкокортикоиды тормозят процессы гидроксилирования кальциферола, превращая его в активные формы витамина D, что приводит к снижению усвоения кальция из кормов. В то же время происходит усиление выделения кальция с мочой, уменьшение содержания органического вещества костной ткани (коллагена, мукополисахаридов), снижение активности щелочной фосфатазы, плохое насыщение костяка кальцием и другими минеральными элементами. Развиваются остеомаляция и остеопороз. Нарушение выделения кальция почками может привести к нефрокальцинозу, образованию камней в почках и появлению пиелонефрита. Глюкокортикоиды способствуют задержке натрия в организме и ускорению выделения калия, развитию гипокалиемии и слабости мышц.

Симптомы. В симптоматике болезни ведущее место занимают ожирение или перераспределение жира, кожные поражения и мышечная слабость. В большинстве случаев заболевание проявляется в избыточном отложении жировой ткани в определенных участках тела - в подкожном слое живота, плечевого пояса, крестцово-поясничной области, бедер. Кожа сухая, истончена и легкоранимая, гиперпигментирована, на ощупь холодная, в углах губ и других участках наблюдается пиодермия (гнойничковое поражение), в местах выступов - пролежни. Волосяной покров редкий, с участками алопеции. Тонус мышц ослаблен (миопатия). У больных животных проявляются признаки остеопороза (искривление конечностей, позвоночника, перелом ребер, трубчатых костей и др.). Общее состояние депрессивное, животные безучастны к окружающему. При рентгенографии обнаруживают остеопороз ребер, трубчатых костей.

Диагностические критерии. Избирательные места отложения жира. Характерные изменения кожного и волосяного покрова (истончение, сухость, гиперпигментация, похолодание, алопеция и др.). Слабость мышц (миопатия). Признаки остеодистрофии с преобладанием симптомов остеопороза, наличие переломов костей.

Лабораторно в крови устанавливают лимфоцитопению, эозинопению, нейтрофильный лейкоцитоз, гипокалиемию (ниже 16мг/100мл, 4,10 ммоль/л). Подтверждением диагноза является повышение в крови содержания АКТГ и кортикостероидов (кортизола). Находят характерные патоморфологические изменения в гипоталамусе, гипофизе и коре надпочечников. На рентгенограммах кости устанавливают поражения, свойственные остеомаляции и остеопорозу. Возможно использование результатов сканирования надпочечников.

При дифференциальной диагностике имеют в виду гипокортицизм и другие эндокринные болезни.

Лечение. Лечение направлено на нормализацию продукции АКТГ и кортизола, восстановление обменных процессов в костной ткани, коррекцию функции сердечно-сосудистой системы, почек и других органов. Нормализации продукции АКТГ и кортизола добиваются удалением опухолей в гипоталамусе, гипофизе или надпочечниках и медикаментозным методом.

Медикаментозный метод лечения включает применение препаратов, подавляющих секрецию АКТГ и кортизола: хлодитан (митотан), бромокрептин, ципрогептадина гидрохлорид и др.

Хлодитан (митотан) - ингибитор функции коры надпочечников. Подавляет секрецию кортикостероидов, блокирует стероидное действие АКТГ, может вызвать деструктивные изменения нормальной и опухолевой ткани надпочечников. Дают внутрь собакам в дозе 25 мг/кг 2-3 раза в сутки в течение 2-3 нед до снижения кортизола в крови до уровня 50-100 нмоль/л. Затем переходят на дозу 50 мг/кг (один раз в неделю). Следят за состоянием здоровья животного. Препарат выпускают в таблетках по 0,5 г.

Бромокрептин (парлодел, бромэргон, правидель) - синтетический активизатор дефоминовых рецепторов, подавляет секрецию гормона передней доли гипофиза пролактина, уменьшает секрецию АКТГ, подавляет физиологическую лактацию. Препарат при синдроме Кушинга дают собакам и кошкам вначале в суточной дозе (ориентировочно 0,1 мг/кг массы тела), затем дозу уменьшают в два раза и через 2-3 нед назначают поддерживающую терапевтическую дозу 0,05 мг/кг. Курс лечения 6-8 нед.

Ципрогептадина гидрохлорид (перитол, адекин, ципродин и др.) обладает противогистаминным (блокада Н[-рецепторов), противосеротониновым (блокада S-рецепторов) и антихолинергичес-ким (блокада М-холинорецепторов) действием. Ингибирует биосинтез соматотропина и АКТГ, усиливает секрецию панкреатической железы. Применяют при многих аллергических реакциях, синдроме Кушинга, панкреатите. Выпускают в форме таблеток по 4 мг, сиропа во флаконах по 100 мл (в 1 мл препарата 0,4 мг). Назначают внутрь лошадям, КРС в дозе 0,04-0,06 мг/кг, овцам, козам и свиньям - 0,07-0,08 мг/кг, собакам - 0,09-0,1 мг/кг 3 раза в сутки. Курс лечения 2-4 нед.

Кетоконазол (оранозол, низорал, фунгорал) - противомикозный препарат (фирма КРКА, Словения). Выпускают в таблетках по 200 мг. Показан при синдроме Кушинга у собак в связи с тем, что заболевание сопровождается поражением кожи, возможно, грибкового происхождения. Собакам назначают внутрь в дозе 10 мг/кг в течение первой недели, 20 мг/кг в течение второй недели, 30 мг/кг в течение третьей недели 2 раза в сутки.

При аденоме гипофиза, которая провоцирует синдром Кушинга у собак, Н. Гранже (2005) помимо применения дексаметазона и имитотона использовал метод радиотерапии с помощью электронного ускорителя; общая доза 36 Гр.

Нормализации обмена веществ в кости добиваются в определенной степени путем улучшения всасывания кальция из кишечника, фиксации его костной матрицей, восстановления органического компонента костной ткани.

Способствуют повышению всасывания кальция производные витамина D3, в частности оксидевит или препарат a-DrTeBa, либо жиро- или водорастворимые препараты витамина D. Оксидевит собакам можно назначать внутрь в ориентировочной суточной дозе 1-1,5 нг/кг, а жиро- или водорастворимые препараты витамина D - внутрь в дозе 500 МЕ/кг массы тела.

Возможно применение препаратов, содержащих фтортридин, осеин. Тридин в форме таблеток производит фирма Rotta-karm. В одной таблетке содержится 150 мг ионов кальция (в форме кальция глюконата и цитрата), 5 мг ионов фтора (в форме L-глюта-минмонофторфосфата). Препарат предназначен для восполнения дефицита кальция и фиксации его в костной ткани. В медицине показан при первичном остеопорозе. Противопоказан при остеомаляции, нарушении функции почек, в период роста, беременности, лактации, гиперкальциемии и гиперкальциурии.

Осеин (корберон) - препарат, в 1 драже которого содержится 20 мг фторида натрия. В медицине назначают внутрь для нормализации обмена в костной ткани, коррекции дисбаланса между нарастанием и рассасыванием костной ткани, уменьшения ломкости костей. Применяют в индивидуальных дозах длительное время. Противопоказания те же, что и у тридина. Поставляется из Германии.

Хирургическое лечение заключается в удалении опухоли гипофиза или гипоталамуса, одного или даже двух пораженных надпочечников. В этих случаях проводят послеоперационное лечение средствами, указанными выше.