Klonus stóp i rzepek. Portal internetowy Pogotowia Medycznego. Zniekształcenia odruchowe: od narastania do zmniejszania się

Clonus to stan neurologiczny, który występuje, gdy komórki nerwowe kontrolujące mięśnie ulegną uszkodzeniu. Uszkodzenie to powoduje mimowolne skurcze lub skurcze mięśni.

Objawy są rozmieszczone w kilku różnych mięśniach, szczególnie w kończynach. Obejmują one:

  • kostki;
  • kolana;
  • cielęta;
  • nadgarstki;
  • szczęka;
  • biceps.

Uszkodzone nerwy mogą prowadzić do dysfunkcji mięśni, co skutkuje mimowolnymi skurczami, napięciem mięśni i bólem.

Clonus to stan, który może powodować długotrwałe skurcze mięśni. Ta pulsacja może prowadzić do zmęczenia mięśni.

Z powodu Napięcie stałe klon może zrobić życie codzienne stresujące i wyczerpujące. W tym artykule dowiesz się więcej o przyczynach i leczeniu tej choroby.

Chociaż badacze nie rozumieją dokładnych przyczyn powodujących klonus, wydaje się, że jest on powiązany z uszkodzeniem połączenia nerwowe w mózgu.

Z klonusem wiąże się wiele chorób przewlekłych. Ponieważ choroby te wymagają specjalistycznego leczenia, wyniki mogą się różnić w każdym przypadku.

Choroby, które mogą powodować klonus:

  • Stwardnienie rozsiane jest chorobą autoimmunologiczną, która atakuje osłonkę ochronną wokół nerwów. Powstałe w ten sposób uszkodzenia zakłócają sygnały nerwowe w mózgu.
  • Udar mózgu – z powodu zakrzepu krwi część mózgu jest pozbawiona tlenu. Udar może spowodować klonus, jeśli obszar mózgu kontrolujący ruch zostanie uszkodzony.
  • Infekcje, takie jak zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych lub zapalenie mózgu, mogą w zaawansowanych przypadkach uszkodzić komórki mózgowe lub nerwy.
  • Poważne urazy, takie jak uraz głowy w wyniku poważnego wypadku, mogą również uszkodzić nerwy w mózgu lub rdzeniu kręgowym.
  • Zespół serotoninowy to potencjalnie niebezpieczna reakcja, która pojawia się, gdy w organizmie gromadzi się zbyt dużo serotoniny. Nagromadzenie to może być spowodowane nadużywaniem narkotyków, ale może być również spowodowane stosowaniem dużych dawek leków lub mieszaniem niektórych leków.
  • Guz mózgu może również powodować klonus.

Inne przyczyny klonusa obejmują wszystko, co może wpływać na nerwy lub komórki mózgowe:

  • padaczka;
  • porażenie mózgowe;
  • Choroba Lou Gehriga;
  • anoksyczne uszkodzenie mózgu;
  • dziedziczna parapareza spastyczna;
  • niewydolność nerek lub wątroby;
  • przedawkowanie narkotyków, takich jak syntetyczny opiat tramadol, który jest silnym lekiem przeciwbólowym;

Diagnostyka

Aby zdiagnozować klonus, lekarze mogą najpierw fizycznie zbadać najbardziej dotknięty obszar. Jeśli mięsień kurczy się podczas wizyty u lekarza, lekarz może monitorować skurcz, aby zobaczyć, jak szybko mięsień pulsuje i ile razy się kurczy, zanim się zatrzyma.

Lekarze zlecają wówczas serię badań i badań w celu potwierdzenia diagnozy. Mogą użyć rezonansu magnetycznego (MRI), aby sprawdzić uszkodzenie komórek lub nerwów.

Badania krwi mogą również pomóc w identyfikacji markerów różnych stanów związanych z klonusem.

Test fizyczny może również pomóc lekarzom zidentyfikować klonus. Podczas tego badania pacjent proszony jest o szybkie zgięcie nogi w taki sposób, aby palce stóp były skierowane ku górze, a następnie przytrzymanie mięśni. Może to powodować długotrwałe pulsowanie w kostce. Liczba tych impulsów może wskazywać na klonus. Być może nie jest to podstawa do postawienia diagnozy, ale może pomóc w skierowaniu procesu diagnostycznego we właściwym kierunku.

Leczenie

Leczenie klonusa różni się w zależności od przyczyny. Lekarze mogą wypróbować wiele różnych metod leczenia, zanim znajdą tę, która będzie najlepsza dla konkretnego pacjenta.

Leki

Środki uspokajające i zwiotczające mięśnie pomagają złagodzić objawy. Lekarze często zalecają te leki przede wszystkim osobom doświadczającym klonowania.

Leki, które mogą pomóc w redukcji klonusów obejmują:

  • baklofen;
  • Dantrolen;
  • tyzanidyna;
  • gabapentyna;
  • diazepam;
  • Klonazepam.

Leki uspokajające i przeciwspastyczne mogą powodować senność. Pacjenci przyjmujący te leki nie powinni prowadzić pojazdów ani obsługiwać ciężkich maszyn.

Inny skutki uboczne może obejmować splątanie umysłowe, zawroty głowy, a nawet problemy z chodzeniem. Należy omówić te działania niepożądane z lekarzem, szczególnie jeśli mogą one zakłócać codzienne czynności.

Fizjoterapia

Praca z fizjoterapeutą w celu treningu mięśni może pomóc zwiększyć zakres ruchu w kontuzjowanym obszarze.

Zastrzyki z botoksu

Niektórzy ludzie dobrze reagują na klonus po zastrzykach z botoksu. Terapia botoksem polega na wstrzyknięciu określonych toksyn. Efekty zastrzyków z botoksu z czasem ustępują, dlatego dana osoba będzie musiała regularnie powtarzać zastrzyki.

Chirurgia

Operacja jest często ostatecznością. Podczas zabiegu leczenia klonusa chirurdzy odetną części nerwu powodujące nieprawidłowe ruchy mięśni, co powinno złagodzić objawy.

Domowe środki zaradcze

Podczas leczenia medycznego pomocne mogą okazać się domowe środki zaradcze, które pomogą w tych wysiłkach.

Stosowanie okładów rozgrzewających lub ciepłych kąpieli może złagodzić ból, a stosowanie okładów zimnych może pomóc zmniejszyć ból mięśni. Rozciąganie i joga mogą pomóc zwiększyć zakres ruchu.

Możesz użyć magnezu suplement diety lub kąpiel w soli magnezowej, która pomaga rozluźnić mięśnie. Przed zastosowaniem magnezu należy skonsultować się z lekarzem, ponieważ może on wchodzić w interakcje z innymi lekami.

Prognoza

Clonus ma różne rokowanie w zależności od przyczyny. Jeśli nagły uraz lub choroba powoduje kloniczne skurcze mięśni, objawy prawdopodobnie ustąpią z czasem lub dobrze zareagują na fizjoterapię.

Choroby przewlekłe, takie jak stwardnienie rozsiane, zapalenie opon mózgowych lub udar, mogą wymagać długotrwałego leczenia objawów. Clonus może się pogorszyć w miarę postępu choroby podstawowej.

Artykuł powstał na podstawie materiałów pochodzących z serwisu Medical News Today.

Podczas przeprowadzania badania klinicznego pacjenta lekarz testuje wiele refleksów rozciąganie w celu określenia stopnia tła, czyli „tonicznego” pobudzenia przekazywanego z mózgu do rdzenia kręgowego. Odruch ten powstaje w następujący sposób.

Odruchy kolanowe i inne mięśnie. W klinice zwykle wykorzystuje się pobudzenie stawu kolanowego i innych odruchów mięśniowych w celu określenia wrażliwości odruchów rozciągających. Aby wywołać odruch kolanowy, należy uderzyć ścięgno rzepki młotkiem neurologicznym; powoduje to natychmiastowe rozciągnięcie mięśnia czworogłowego, powodując dynamiczny odruch rozciągania, który powoduje szarpnięcie kończyny dolnej do przodu. Rycina przedstawia miogram mięśnia czworogłowego uda zarejestrowany podczas odruchu kolanowego.

Podobne refleksy można uzyskać z prawie każdego mięśnia w ciele, uderzając albo w jego ścięgno, albo w brzuch samego mięśnia. Innymi słowy, aby wywołać odruch dynamicznego rozciągania, wystarczy nagłe rozciągnięcie wrzecion mięśniowych.

Neurolodzy użyj odruchów mięśniowych, aby ocenić stopień odciążenia ośrodków kręgosłupa. Kiedy duża liczba impulsów ułatwiających jest przesyłana z górnych obszarów centralnych system nerwowy do rdzenia kręgowego, odruchy mięśniowe są znacznie wzmocnione. I odwrotnie, jeśli impulsy wspomagające zostaną stłumione lub nie działają, odruchy mięśniowe są zauważalnie osłabione lub nieobecne.

Te refleks częściej stosowany do określenia obecności lub braku spastyczności mięśni w uszkodzeniach obszarów motorycznych mózgu lub w chorobach pobudzających opuszkowo-siatkowy obszar ułatwiający pnia mózgu. Zazwyczaj rozległym zmianom w obszarach motorycznych kory mózgowej, w przeciwieństwie do leżących u ich podstaw obszarów regulacyjnych motorycznych (zwłaszcza zmian związanych z udarami lub guzami mózgu), towarzyszą nadmiernie wzmożone odruchy mięśniowe po przeciwnej stronie ciała.

Clonus - oscylacja odruchów mięśniowych. W pewnych warunkach odruchy mięśniowe mogą oscylować. Zjawisko to nazywa się klonusem. Oscylację najłatwiej wyjaśnić na przykładzie klonu stawu skokowego.

Jeśli mężczyzna stojąc na palcach(na palcach), nagle staje na całej stopie, rozciągając mięsień łydki, impulsy z wrzecion mięśniowych przekazywane są do rdzenia kręgowego. Jednocześnie rozciągnięty mięsień zostaje odruchowo pobudzony i ponownie unosi ciało. Po ułamku sekundy odruchowy skurcz mięśnia ustaje, a ciało ponownie „opada” na stopę, tym samym po raz drugi rozciągając wrzeciona.

Ponownie dynamiczny odruch rozciągania podnosi ciało, ale także zatrzymuje się po ułamku sekundy i ciało ponownie opada, rozpoczynając nowy cykl. Często odruch rozciągania mięśnia brzuchatego łydki oscyluje przez długi czas. To jest klon.

Klon zwykle rozwija się tylko wtedy, gdy odruch rozciągania jest silnie uwrażliwiony przez wspomagające impulsy z mózgu. Na przykład u zwierząt pozbawionych mózgu, u których odruchy rozciągania są znacznie ułatwione, klonus łatwo się rozwija. Aby określić stopień odciążenia rdzenia kręgowego, neurolodzy badają pacjenta pod kątem klonusa, nagle rozciągając mięsień i przykładając do niego stałą siłę rozciągającą. Jeśli rozwinie się klonus, stopień ulgi jest niewątpliwie wysoki.

Ryż. 32. Syndrom piramidy. Metody wzbudzania odruchów patologicznych. Odruchy patologiczne nadgarstka: 1 - analog odruchu Rossolimo; 2 - odruch Żukowskiego; 3 - Odruch Jacobsona-Weasela. Odruchy patologiczne prostownika i zgięcia stopy: 4 - odruch Babińskiego; 5 - odruch Oppenheima; 6 - odruch Schaeffera; 7 - odruch Gordona; 8 - odruch Rossolimo; 9 - odruch Bechterewa 1; 10 - odruch Żukowskiego; 11 - Odruch Bechterewa II. Metody wzbudzania podstawowych patologicznych odruchów obronnych: 12 - Test Marie-Foix

Klony stóp, rzepek i dłoni – rytmiczne skurcze mięśni w odpowiedzi na rozciąganie ścięgien – są konsekwencją gwałtownego wzrostu odruchów ścięgnistych. W przypadku ciężkich uszkodzeń przewodu piramidowego klonus często pojawia się samoistnie podczas zmiany pozycji kończyny, po dotknięciu lub przy próbie zmiany pozycji. W mniej poważnych przypadkach wywołanie klonusa wymaga gwałtownego rozciągnięcia ścięgien, co osiąga się poprzez szybkie zgięcie grzbietowe stopy pacjenta (stopa klonus), ręki (dłoń klonusowa) lub ostre odwiedzenie rzepki w dół (rzepka klonus). Odruchy patologiczne. Istnieją odruchy patologiczne dłoni i stóp (zginanie i prostowanie), a także odruchy automatyzmu jamy ustnej (ryc. 32). Odruchy patologiczne nadgarstka charakteryzują się tym, że kiedy na różne sposoby kiedy są wywołane, następuje powolne odruchowe zgięcie palców. Ręczny odpowiednik objawu Rossolimo - badający przykłada krótkie, gwałtowne uderzenie opuszkami palców na czubki palców II - V ręki pacjenta, która znajduje się w pozycji pronacyjnej. Objaw Żukowskiego - badający uderza młotkiem w środek dłoni pacjenta. Objaw Jacobsona-Laska - badający uderza młotkiem w wyrostek styloidalny. Odruchy patologiczne stopy dzielą się na zginanie i prostowanie. Odruchy zgięciowe charakteryzują się powolnym zginaniem palców stóp (podobnie jak patologiczne odruchy nadgarstka). Objaw Rossolimo – badający zadaje opuszkami palców krótkie uderzenie na czubkach palców II – V stopy badanego. Znak Żukowskiego powstaje w wyniku uderzenia młotkiem w środek podeszwy u nasady palców. Objaw zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa I jest spowodowany uderzeniem młotkiem w grzbiet stopy w okolicy kości śródstopia IV – V. Objawy zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa II powstają w wyniku uderzenia młotkiem w piętę pacjenta. Odruchy prostownicze charakteryzują się pojawieniem się wyprostu kciuk stopy; Rozkładane palce II - V. objaw Babińskiego – badający przesuwa rączką młotka neurologicznego lub tępym końcem igły po zewnętrznej krawędzi podeszwy. Objaw Oppenheima – badający przebiega powierzchnią grzbietową paliczka środkowego palców II i III po przedniej powierzchni podudzia pacjenta. Objaw Gordona jest spowodowany uciskiem mięśnia łydki pacjenta. Objaw Schaeffera powstaje na skutek ucisku ścięgna Achillesa. Objaw Pousep’a powstaje w wyniku podrażnienia smugami wzdłuż zewnętrznej krawędzi stopy. W odpowiedzi mały palec zostaje uprowadzony na bok. Odruchy obronne. W momencie wystąpienia bolesnej i termicznej stymulacji sparaliżowanej kończyny, kończyna ta mimowolnie cofa się (z pozycji wyprostowanej zgina się, a z pozycji zgiętej rozprostowuje). Na przykład przy ostrym bolesnym zgięciu palców u nóg występuje potrójne zgięcie nogi w stawach biodrowych, kolanowych i skokowych (objaw Bekhtereva-Marie-Foixa). Synkinezja to mimowolne przyjazne ruchy towarzyszące wykonywaniu aktywnych ruchów. Dzielą się na fizjologiczne (na przykład machanie rękami podczas chodzenia) i patologiczne. Patologiczne synkinezy występują w sparaliżowanej kończynie, gdy drogi piramidowe są uszkodzone i są spowodowane utratą hamujących wpływów kory mózgowej na automatyzmy wewnątrzrdzeniowe. W pierwszym miesiącu życia u dziecka rozwija się fizjologiczna synkineza prostowników – tzw. potrójne wyprostowanie. Polega na prostowaniu kończyn, tułowia i głowy podczas naciskania na podeszwy. Synkineza niemowlęca obejmuje także odruch Pereza, opisany w rozdziale 10. Synkinezę patologiczną dzielimy na globalną, koordynującą i naśladowczą. Globalna synkineza to skurcz mięśni sparaliżowanych kończyn, objawiający się ruchem typowym dla ich funkcji, który występuje, gdy grupy mięśni po stronie zdrowej są napięte. Na przykład, próbując wstać z pozycji leżącej lub wstać z pozycji siedzącej po stronie niedowładnej, ramię zgina się w łokciu i przyciąga do ciała, a noga jest wyciągnięta. Koordynująca synkineza - gdy kończyna niedowładna próbuje wykonać jakikolwiek ruch, mimowolnie pojawia się w niej inny ruch. Synkineza kości piszczelowej (zjawisko Strumpella) – przy próbie zgięcia kości piszczelowej dochodzi do zgięcia grzbietowego stopy i dużego palca. Synkineza pronatorowa – przy próbie zgięcia niedowładnego ramienia w stawie łokciowym następuje jednoczesna pronacja przedramienia. Synkineza promieniowa – gdy próbujesz zacisnąć niedowładną dłoń w pięść, dłoń zostaje zgięta grzbietowo. Synkineza imitacyjna to mimowolne powtarzanie w kończynie niedowładnej tych ruchów, które są wykonywane w kończynie zdrowej. Synkineza Raymista – jeśli badający opiera się ruchom przywodzenia i odwodzenia zdrowej nogi pacjenta, wówczas podobne ruchy pojawiają się w nodze niedowładnej. Osłabienie lub brak odruchów skórnych (brzuchowych), obserwowane: po stronie porażenia, tłumaczy się tym, że segmentowy łuk odruchowy odruchów skórnych funkcjonuje tylko w obecności stymulującego wpływu kory mózgowej. W przypadku paraliżu centralnego połączenie to może zostać zerwane. Porażeniu ośrodkowemu często towarzyszą także zaburzenia w oddawaniu moczu i defekacji. Ośrodki oddawania moczu i defekacji zlokalizowane są w istocie szarej rdzenia kręgowego na poziomie 1 – III odcinka lędźwiowego i II – IV odcinka krzyżowego. Dobrowolna kontrola oddawania moczu jest zapewniona dzięki połączeniom między tymi ośrodkami a korą mózgową. Unerwienie korowe odbywa się wzdłuż ścieżek przechodzących w bocznych rdzeniach rdzenia kręgowego w pobliżu przewodu piramidowego, dlatego obustronnemu uszkodzeniu tego ostatniego towarzyszy zaburzenie funkcji miednicy. W przypadku choroby ośrodkowej obserwuje się okresowe nietrzymanie moczu (odruchowe opróżnianie pęcherza w przypadku jego rozdęcia przez mocz, występujące okresowo, bez dobrowolnej kontroli), czasami zatrzymanie moczu i naglącą potrzebę oddania moczu (patrz rozdział 5). Schemat dwuneuronowego szlaku korowo-mięśniowego ruchowego wyklucza połączenie porażenia obwodowego i centralnego (Tabela 2). Uszkodzenie drugiego neuronu zawsze wiąże się z rozwojem paraliżu obwodowego, niezależnie od stanu przewodu piramidowego. Tak więc, jeśli istota szara rdzenia kręgowego zostanie uszkodzona na poziomie powiększenia odcinka lędźwiowego, nieuchronnie wystąpi paraplegia dolna typu obwodowego, niezależnie od obecności lub braku uszkodzenia leżących powyżej sznurów bocznych z drogami piramidalnymi. W praktyce jednak spotykamy choroby (na przykład stwardnienie zanikowe boczne), w których ujawniają się objawy właściwe porażeniu centralnemu i obwodowemu: połączenie atrofii i silnie wyrażonej hiperrefleksji, klonusa i odruchów patologicznych. Tabela 2. Objawy porażenia centralnego i obwodowego

centralny

peryferyjny

proces paraliżujący

Przedni zakręt centralny

Rogi przednie rdzenia kręgowego, korzenie przednie, nerwy obwodowe

Lokalizacja paraliżu

Mono- lub hemiplegia

Paraliż w strefie unerwienia odpowiedniego segmentu lub nerwu obwodowego

Trofizm mięśni

Prosta atrofia z powodu bezczynności

Ton mięśni

Promocja na spastic

Atonia, hipotonia mięśni

Odruchy ścięgniste i okołoinne

Zwiększa się wraz z rozszerzaniem strefy refleksyjnej

Degradacja lub nieobecność

Odruchy stawowe Odruchy skórne

Osłabienie po stronie paraliżu. Osłabienie odruchów brzusznych, podeszwowych i kremowych

Nieobecność Zmniejszona lub nieobecna

Refleksja patologiczna

Wezwany na ręce i nogi

Brak

Obecność klonusów stóp, rzepek, dłoni

Synkeneza patologiczna

Globalny, symulacja, koordynacja

Ryż. 33. Główne zespoły zaburzeń motorycznych z uszkodzeniem ośrodkowych i obwodowych neuronów ruchowych. Lokalizacja zmiany: I - prawy przedni zakręt środkowy; (I - strefa motoryczna prawej torebki wewnętrznej; III - śródmózgowie; skupienie po prawej stronie; IV - most mózgu, skupienie po prawej stronie; V rdzeń przedłużony, skupienie po prawej stronie; VI - VIII - omówienie piramid; IX - uszkodzenie połowy rdzenia kręgowego po prawej stronie w dolnej części klatki piersiowej: 1 - droga korowo-jądrowa: 2-3 - rdzeń korowo-rdzeniowy

Wyjaśnia to fakt, że postępujący proces zwyrodnieniowy lub ostry proces zapalny mozaikowo, selektywnie wpływa na przewód piramidowy i komórki rogu przedniego rdzenia kręgowego, w wyniku czego w przypadku niektórych włókien mięśniowych wpływa na centralny neuron ruchowy (i centralny rozwija się paraliż), dla innych - obwodowy neuron ruchowy (rozwija się obwodowy neuron ruchowy). paraliż). Postęp procesu w stwardnieniu zanikowym bocznym prowadzi do coraz bardziej uogólnionego uszkodzenia neuronów ruchowych rogu przedniego, natomiast hiperrefleksja i odruchy patologiczne zaczynają stopniowo zanikać, ustępując miejsca objawom porażenia obwodowego (mimo postępującej destrukcji włókien piramidowych). . W ostatnie lata poglądy na temat układu piramidowego uległy znacznej rewizji, w szczególności uzyskano dowody na to, że tzw. zespół piramidalny (porażenie centralne lub niedowład) nie jest konsekwencją izolowanego uszkodzenia przewodu piramidowego i w dużej mierze wiąże się z jednoczesnymi uszkodzeniami układu piramidowego zstępujących dróg układu pozapiramidowego. Eksperymenty z przecięciem piramid rdzenia przedłużonego i pedunculotomią (przecięciem przewodu piramidowego w konaru mózgu) wykazały jedynie nieznaczne upośledzenie funkcji motorycznych w postaci zmiany (zwykle zmniejszenia) napięcia mięśniowego i zaburzenia drobnych, dyskretnych ruchów ręki (przeciwstawienie kciuka i palca wskazującego, niezbędne do chwytania małych przedmiotów), a zaburzenia narządu ruchu miały przeważnie charakter przemijający. Tym samym izolowane uszkodzenie przewodu piramidowego nie powoduje zaburzeń klinicznie klasyfikowanych jako objawy zespołu piramidowego, a przede wszystkim nie powoduje wystąpienia porażenia spastycznego z hiperrefleksją ścięgien. Z ewolucyjnego punktu widzenia przewód piramidowy jest jednym z najmłodszych w ośrodkowym układzie nerwowym. Nie występuje u gadów i ptaków, u których głównym układem regulacji funkcji motorycznych jest układ siateczkowo-rdzeniowy. Droga piramidalna pojawia się u wyższych kręgowców, a największy rozwój osiąga u zwierząt, które mają palce i potrafią nie tylko „chwytać”, ale także „zbierać”. Występowanie zespołu piramidalnego wiąże się z udziałem w procesie patologicznym, wraz ze szlakiem piramidalnym, włókien układu pozapiramidowego, pochodzących ze stref motorycznych kory mózgowej i ściśle związanych z układami toniczno-pozotonicznym tułowia, w tym m.in. jądro czerwone, tworzenie siatkowate, aparat przedsionkowy itp. W izolacji, w swojej formie, przewód piramidowy ma ułatwiający efekt tonizujący na mechanizmy motoryczne kręgosłupa. Wpływ przewodu piramidowego na neurony ruchowe rogu przedniego następuje poprzez drogę międzykalibrową (2 - do ramienia, 3 - do nogi): 4 - jądro nerwu okoruchowego; 5 - jądro nerwu twarzowego; 6 - rdzeń Zespół neurologiczny: I - II - porażenie połowicze po stronie przeciwnej i uszkodzenie nerwów VII, XII typu centralnego; III - zespół Webera; IV - zespół Miyara-Güblera; V - zespół Jacksona: VI - porażenie połowicze po stronie przeciwnej; VII - porażenie centralne ramienia od strony zmiany i porażenie centralne po stronie przeciwnej nogi; VIII - jednostronne porażenie połowicze; IX to mocele homolateralne, które nie mają wejść synaptycznych z obwodowych włókien doprowadzających, co sprawia, że ​​piramidalna kontrola neuronów ruchowych jest stosunkowo niezależna od aferentacji segmentowej. Obecnie wśród włókien przewodu piramidowego rozróżnia się włókna grube, szybko przewodzące, które zapewniają szybkie (fazowe) reakcje motoryczne, oraz cienkie, wolno przewodzące włókna, które zapewniają toniczną regulację ruchów dobrowolnych. Przedstawione dane dotyczące znaczenia funkcjonalnego przewodu piramidowego wskazują, że klasyczny „zespół piramidowy” jest spowodowany uszkodzeniem nie tylko przewodu piramidowego, ale także towarzyszących mu dróg układu pozapiramidowego. Jednocześnie zespół objawów piramidowych jest na tyle stereotypowy, że w praktyce klinicznej nie ma sensu dzielić go na składową prawdziwie piramidalną i pozapiramidową. Klasyczne koncepcje są całkiem dopuszczalne do stosowania w diagnostyce miejscowej. Zespoły objawów zaburzeń ruchu, które pojawiają się, gdy dotknięte są różne części układu ruchowego. Uszkodzenie nerwów obwodowych powoduje paraliż obwodowy. Następuje zanik mięśni unerwionych przez ten nerw, atonia (hipotonia) tej grupy mięśni i utrata odruchów. Ze względu na mieszany charakter nerwów obwodowych, w strefie unerwienia tego nerwu obserwuje się zaburzenia motoryczne, ból, zaburzenia czucia i zaburzenia autonomiczne. W przypadku uszkodzenia korzeni przednich dochodzi do paraliżu obwodowego mięśni unerwionych przez ten korzeń i drgań wiązek. Uszkodzenie rogów przednich rdzenia kręgowego powoduje porażenie obwodowe w strefie unerwienia tego odcinka. Jego cechami są wczesne występowanie atrofii, reakcji zwyrodnieniowych i obecność drgań włóknistych.. Przednie rogi rdzenia kręgowego zawierają różne grupy komórek unerwiających odpowiednie mięśnie. Uszkodzenie oddzielnej grupy komórek prowadzi do zaniku i atonii niektórych mięśni (zmiany mozaikowe). W wyniku uszkodzenia rogów przednich rdzenia kręgowego po obu stronach w odcinkach C5-Th (pogrubienie odcinka szyjnego) dochodzi do porażenia obwodowego ramion (paraplegia górna lub niedowład górny). Uszkodzenie rogów przednich rdzenia kręgowego po obu stronach na poziomie powiększenia odcinka lędźwiowego powoduje porażenie obwodowe kończyn dolnych (paraplegia dolna lub parapareza). W przypadku uszkodzenia bocznego rdzenia kręgowego (traktus corticospinalis), poniżej poziomu zmiany chorobowej rozwija się paraliż mięśni centralnych. Gdy wyrostek zlokalizowany jest w odcinku piersiowym rdzenia kręgowego, następuje porażenie nogi po stronie zmiany, gdy wyrostek zlokalizowany jest powyżej zgrubienia szyjnego, następuje porażenie ośrodkowe ręki i nogi. Uszkodzenie ogona końskiego powoduje paraliż obwodowy kończyn dolnych, zaburzenia oddawania moczu na obwodzie oraz zaburzenia wrażliwości krocza i kończyn dolnych. Charakteryzuje się ostrym bólem i asymetrią objawów. W wyniku uszkodzenia stożka rdzeniastego dochodzi do utraty czucia w okolicy krocza i zaburzeń układu moczowego obwodowego (prawdziwego nietrzymania moczu). W przypadku uszkodzenia rdzenia kręgowego na poziomie L1-2-Si (powiększenie odcinka lędźwiowego) dochodzi do porażenia wiotkiego i znieczulenia kończyn dolnych oraz zaburzeń centralnego oddawania moczu. Skutkiem uszkodzeń okolicy klatki piersiowej (Thj-Th) jest porażenie spastyczne kończyn dolnych, centralne zaburzenia oddawania moczu i zaburzenia wszystkich typów wrażliwości typu przewodzenia. Uszkodzenie rdzenia kręgowego na poziomie Sb - Th (pogrubienie szyjki macicy) powoduje porażenie obwodowe kończyn dolnych, zaburzenia czucia typu przewodzenia i centralne zaburzenia oddawania moczu. W przypadku uszkodzenia rdzenia kręgowego na poziomie C, - C4, rozwija się tetraplegia i utrata wszelkiego rodzaju czucia poniżej poziomu zmiany chorobowej, niedowład lub porażenie przepony oraz zaburzenia ośrodkowego układu moczowego (zatrzymanie, okresowe nietrzymanie moczu). Uszkodzenie przewodu piramidowego w obszarze odmowy piramidalnej prowadzi do paraliżu ramienia po stronie zmiany i nogi po stronie przeciwnej (ryc. 33). Uszkodzenie przewodu piramidowego w pniu mózgu powoduje porażenie połowicze centralne po przeciwnej stronie. Zwykle w proces zaangażowane są jądra nerwów czaszkowych lub ich korzenie, czemu towarzyszy występowanie, oprócz porażenia połowiczego po stronie przeciwnej, obwodowego porażenia mięśni języka, twarzy i gałki ocznej po stronie zmiany (zespół naprzemienny). Zespoły naprzemienne pozwalają określić lokalizację uszkodzenia pnia mózgu. Na przykład, koncentrując się na obszarze śródmózgowia, jednostronne porażenie obwodowe mięśni oka (jądro trzeciego nerwu, jego korzeń) łączy się z porażeniem połowiczym po stronie przeciwnej. W wyniku uszkodzenia przewodu piramidowego w torebce wewnętrznej po stronie przeciwnej występuje jednolite porażenie połowicze. Jednocześnie obserwuje się centralne uszkodzenie par nerwów VII i XII (z powodu jednoczesnego przerwania szlaków korowo-jądrowych prowadzących do jąder motorycznych pnia mózgu). Uszkodzenie przedniego zakrętu centralnego powoduje monoplegię (monoparezę). Podrażnienie przedniego zakrętu centralnego powoduje napady padaczkowe. Napady mogą być miejscowe (padaczka Jacksona) lub uogólnione.

Strona 13 z 51

SYSTEM STRIOPALLIDAROWY. METODOLOGIA BADAŃ. SYNDROMY LEKCJI Szlak korowo-mięśniowy, omówiony w poprzedniej sekcji, zapewnia dobrowolny skurcz określonego mięśnia. Jednak odrębna, kompletna czynność motoryczna, niezależnie od tego, jak prymitywna może być, wymaga skoordynowanego udziału wielu mięśni. Najprostszy ruch – uniesienie ramienia – zapewnia skurcz mięśni obręczy barkowej, ale jednocześnie także mięśni tułowia i kończyn dolnych, przywracając prawidłowe położenie środka ciężkości ciała. Jakość ruchu zależy nie tylko od rodzaju i liczby mięśni, które go realizują. Często te same mięśnie biorą udział w różnych ruchach; ten sam ruch można w zależności od warunków wykonać szybciej lub wolniej, z większą lub mniejszą siłą. Aby zatem wykonać ruch, konieczne jest zaangażowanie mechanizmów regulujących kolejność, siłę i czas trwania skurczów mięśni oraz regulujących dobór niezbędnych mięśni. Innymi słowy, akt motoryczny powstaje w wyniku sekwencyjnej aktywacji poszczególnych neuronów i włókien szlaku korowo-mięśniowego, skoordynowanych pod względem siły i czasu trwania, wydających rozkazy mięśniom. Włączenie to zapewnia udział prawie wszystkich układów motorycznych mózgu, a przede wszystkim układu pozapiramidowego i jego części striopallidalnej. Układ pozapiramidowy obejmuje struktury kory mózgowej, zwojów podkorowych, móżdżku, formacji siatkowej, dróg zstępujących i wstępujących. Dobrowolnie wykonując tę ​​lub inną czynność, osoba nie myśli o tym, który mięsień musi zostać włączony do wymaganego Liomentu i nie przechowuje w swojej świadomej pamięci sekwencyjnego schematu działania aktu motorycznego. Nawykowe ruchy wykonywane są mechanicznie, niezauważalnie dla uwagi, zastąpienie jednego skurczu mięśnia innym jest mimowolne, zautomatyzowane. Automatyzmy ruchowe gwarantują najbardziej ekonomiczne wydatkowanie energii mięśniowej w procesie wykonywania ruchu. Nowa, nieznana czynność motoryczna jest zawsze bardziej marnotrawna energetycznie niż znana, zautomatyzowana czynność. Machnięcie kosą kosiarki, uderzenie młota kowalskiego, bieg palców muzyka – wysoce dopracowane, energooszczędne i racjonalne zautomatyzowane ruchy. Doskonalenie ruchów polega na ich stopniowej ekonomizacji i automatyzacji, zapewnionej przez działanie układu striopallidarowego. Układ striopallidalny dzieli się ze względu na znaczenie funkcjonalne i cechy morfologiczne na prążkowie i pallidum. Jądro ogoniaste i skorupa łączą się w układ prążkowia. Gałka blada, istota czarna, jądro czerwone i jądro podwzgórza tworzą układ blady. Blada zawiera dużą liczbę włókien nerwowych i stosunkowo niewiele dużych komórek. Jądro ogoniaste i skorupa zawierają wiele małych i dużych komórek oraz niewielką liczbę włókien nerwowych. W układzie prążkowia występuje rozkład somatotopowy: w odcinkach ustnych - głowa, w środkowych - ramiona i tułów, w odcinkach ogonowych - nogi. Istnieje ścisłe powiązanie między układem prążkowia i pallidalnym. Układ prążkowia jest „młodszy” od układu pallidalnego, zarówno pod względem filogenetycznym, jak i ontogenetycznym. Po raz pierwszy pojawił się tylko u ptaków, a u ludzi powstaje pod koniec okresu prenatalnego, nieco później niż blada blada. Układ pallidarowy u ryb i układ striopallidarowy. u ptaków są to najwyższe ośrodki motoryczne, które determinują zachowanie zwierzęcia. Aparaty striopallidalne zapewniają rozproszone, masowe ruchy ciała, skoordynowaną pracę wszystkich mięśni szkieletowych w procesie ruchu, pływania, lotu itp. Aktywność życiowa wyższych zwierząt, ludzi, wymaga bardziej subtelnego różnicowania pracy ośrodków motorycznych. Potrzeby ruchów, które mają charakter celowy i produktywny, nie mogą być już zaspokajane przez układ pozapiramidowy. W korze przodomózgowia w procesie ewolucji powstaje wyższy aparat, koordynujący skoordynowane funkcje układu piramidowego i pozapiramidowego, które kierują wykonywaniem złożone ruchy. Jednak po przejściu do podrzędnej, „podrzędnej” pozycji układ striopallidalny nie stracił swoich nieodłącznych funkcji. Różnica w funkcjonalnym znaczeniu prążkowia i pallvdum jest również determinowana przez komplikację natury ruchów w procesie filogenezy . Ryby „pallidarne”, poruszające się zawieszone w wodzie za pomocą rzucanych, mocnych ruchów ciała, nie powinny „troszczyć się” o oszczędzanie energii mięśniowej. Potrzeby takiego aktu motorycznego są w pełni zaspokajane przez pracę układu palidalnego, który zapewnia ruchy mocne i stosunkowo dokładne, ale energetycznie marnotrawne i nadmierne. Ptak zmuszony do wykonania ogromnej pracy w locie i niemający możliwości nagłego jej przerwania w powietrzu, musi posiadać bardziej złożony układ ruchu, który rozważnie reguluje jakość i ilość ruchów - układ striopallidal. Rozwój i aktywacja układów motorycznych w ontogenezie człowieka ma tę samą sekwencję. Mielinizacja prążkowia kończy się dopiero w 5. miesiącu życia, dlatego w pierwszych miesiącach najwyższym narządem ruchu jest blada blada. Zdolności motoryczne noworodków mają oczywiste cechy „blade”. Ruchy dziecka w wieku poniżej 3 - 4 lat i ruchy młodego zwierzęcia (szczeniaka, płowego, zajączka itp.) wykazują duże podobieństwo, polegające właśnie na nadmiarze, swobodzie, hojności ruchów. Charakterystyczne jest bogactwo mimiki dziecka, wskazujące także na pewną dominację „bladości”. Z wiekiem wiele ludzkich ruchów staje się coraz bardziej nawykowych, zautomatyzowanych, kalkulujących energię i skąpych. Uśmiech przestaje być trwałym wyrazem twarzy. Uspokojenie i solidność dorosłych to triumf prążkowia nad bladą bladą, triumf trzeźwej roztropności zautomatyzowanych ruchów nad marnotrawną hojnością wciąż „niedoświadczonego” układu striopallidalnego dziecka. Proces uczenia się ruchu, mający na celu automatyzację czynności ruchowej, składa się z dwóch faz. W pierwszej fazie, zwanej umownie bladym, ruch jest nadmierny, nadmierny pod względem siły i czasu trwania skurczu mięśni.Druga faza racjonalizacji ruchu polega na stopniowym wypracowywaniu optymalnego, racjonalnego energetycznie, maksymalnie efektywnego (przy minimalnych nakładach Siły) sposób poruszania się danej osoby. Układ striopallidalny jest najważniejszym narzędziem w rozwoju automatyzmów motorycznych, które u osoby dorosłej są celowo wybierane i realizowane przez wyższe ośrodki praktyki korowej.

Względna „bladość” dziecka wynika nie tylko z niedojrzałości prążkowia, ale także z faktu, że dziecko znajduje się jeszcze na etapie uczenia się motorycznego w swojej pierwszej, bladej fazie. Im dziecko starsze, tym coraz więcej czynności ruchowych ulega automatyzacji, czyli przestają być „blade”. Wraz z tym niedojrzałość prążkowia i przewaga „bladości” u noworodków są niejako zaplanowane z góry, ponieważ „bladości” dziecko potrzebuje w pierwszym okresie życia pozamacicznego. Układ striopallidarowy ma wiele połączeń: ścieżki łączące formacje układu striopallidarowego; ścieżki łączące układ striopallidalny z końcową drogą motoryczną i mięśniami; wzajemne powiązania z różnymi częściami układu pozapiramidowego i kory mózgowej, czy wreszcie drogi aferentacyjne. Istnieje kilka sposobów dostarczania impulsów z układu striopallidalnego do segmentowego układu motorycznego: 1) moskiewskie czerwone jądro-kręgosłup z czerwonych jąder; 2) przewód przedsionkowo-rdzeniowy z jądra przedsionkowego; 3) drogi rdzenia siateczkowo-kręgowego z formacji siatkowej; 4) przewód tektordzeniowy (tektordzeniowy) z okolicy czworobocznej; 5) ścieżki do jąder motorycznych nerwów czaszkowych. Układ striopallidalny, który odpowiada za mimowolne wykonywanie czynności motorycznych, musi otrzymywać kompleksową informację o stanie mięśni, ścięgien, położeniu ciała w przestrzeni itp. (ryc. 34, 35).

Ryż. 34. Pozapiramidowy Układy doprowadzające obsługujące striopallidum (impulsy informacyjne z „kolektora wrażliwości” - wzgórza, z móżdżku, formacja siatkowata, sygnały korygujące z kory itp.) Wraz ze drogami odprowadzającymi tworzą pierścienie sprzężenia zwrotnego z ciągłym przepływem informacji i korygujące, rozkazujące sygnały. Cyrkulacja impulsów nie zatrzymuje się, jednocząc wszystkie układy motoryczne i doprowadzające w jedną całość. Ryż. 35. Schemat blokowy wpływu układu pozapiramidowego na neuron ruchowy kręgosłupa.

Kiedy ulegają uszkodzeniu jądra układu pozapiramidowego i ich połączenia, pojawiają się różne objawy. Główne z nich to zespoły hipotoniczno-hiperkinetyczne i akinetyczno-sztywne. Naruszenia układu pozapiramidowego objawiają się zmianami w funkcjonowaniu motorycznym, napięciu mięśniowym, funkcjach autonomicznych i zaburzeniach emocjonalnych. Ryż. 36. Zespoły striopallidalne. A - postawa pacjenta z zespołem akinetyczno-sztywnym; B - zjawiska posturalne: a - Westphal; E - drżenie połowicze; 1 - jądro ogoniaste; 2 - muszla: 3 - gałka blada; 4 - czarna substancja; 5 - jądro podwzgórza; 6 - czerwony rdzeń.

Klon (klonus; grecki klonos krzątanina, krzątanina) – szybkie, rytmiczne ruchy spowodowane gwałtownym skurczem pojedynczego mięśnia lub grupy mięśni. Terminem tym określa się ruchy spowodowane zarówno spontanicznymi skurczami mięśni (drgawki kloniczne), jak i skurczami wywołanymi określonymi technikami. Spontaniczne drgawki kloniczne, heterogeniczne pod względem mechanizmu ich pochodzenia, obejmują K. podniebienia miękkiego, języka, drgawki kloniczne podczas napadów padaczkowych itp. (patrz Hiperkineza, Padaczka).

Podczas badania pacjenta K. jest indukowany specjalnymi technikami, które polegają na szybkim, gwałtownym rozciąganiu mięśnia i jego ścięgna; Co więcej, pojawienie się K. wskazuje na częściową lub całkowitą utratę wpływów suprasegmentalnych, głównie piramidalnych.

Naruszeniu regulacji suprasegmentalnej towarzyszy obniżenie progu odruchów segmentowych, w wyniku czego rozciąganie mięśnia i jego ścięgna prowadzi do odruchowego skurczu mięśnia - jego skrócenia. Skrócenie mięśnia, przeciwdziałając jego sztucznemu rozciąganiu, ogranicza dopływ impulsów ułatwiających i zwiększa dopływ impulsów hamujących do neuronu ruchowego, po czym ustaje pobudzenie neuronu ruchowego i mięsień rozluźnia się. W miarę sztucznego rozciągania mięśnia i ścięgna mięsień jest ponownie rozciągany, a powstałe pobudzenie neuronu ruchowego prowadzi do jego ponownego skurczu. Następuje rytmiczna zmiana skurczu i rozluźnienia mięśni. Występowanie K. łączy się z gwałtownym wzrostem odruchów ścięgnistych, dlatego K. jest uważany za jeden z przejawów hiperrefleksji (patrz Odruchy patologiczne).

Istnieje K. rzepki, stopy, dużego palca, dłoni, brody itp.

K. rzepki może powstać, gdy pacjent leży na plecach z wyprostowanymi nogami. Trzymając rzepkę między kciukiem a palcem wskazującym, lekarz szybko popycha ją w dół i utrzymuje w tej pozycji, w odpowiedzi następuje rytmiczna naprzemienna zmiana skurczu i rozluźnienia mięśnia czworogłowego uda. K. stopę ustawia się w tej samej pozycji co pacjent, noga jest zgięta w stawie biodrowym i kolanowym, wykonuje się szybkie zgięcie grzbietowe stopy w formie pchnięcia i utrzymuje ją w tej pozycji; w odpowiedzi stopa rytmicznie zgina się i rozciąga. Ból stopy może być wywołany w tej samej pozycji poprzez uderzenie młotkiem w ścięgno pięty (Achillesa). K. dużego palca u nogi i dłoni spowodowane jest szybkim, gwałtownym wyprostem i utrzymaniem w tej pozycji; K. podbródek – poprzez szybkie naciśnięcie i przytrzymanie żuchwy w tej pozycji. Siła aktywnego rozciągania mięśni powodująca K. nie powinna przeciwdziałać skurczowi mięśni.

Obecność K. wskazuje na organiczne uszkodzenie mózgu lub rdzenia kręgowego. U pacjentów z nerwicami (patrz), zwłaszcza z histerią, próba wywołania K. może prowadzić do gwałtownych skurczów mięśni o różnym tempie, amplitudzie i rytmie (pseudoklonus), co pozwala odróżnić je od K. jako objaw organiczne uszkodzenie mózgu i rdzenia kręgowego.

Bibliografia: Krol M. B. i Fedorova E. A. Podstawowe zespoły neuropatologiczne, s. 23. 370, M., 1966, bibliogr.; Triumfow A.V. Diagnostyka miejscowa choroby układu nerwowego, str. 18, L., 1974; G h us i d J. G. Korelacyjna neuroanatomia, neurologia funkcjonalna, Los Altqs, 1970.

Skrajnym przejawem wzmożonych odruchów ścięgnistych są tzw. klonusy. Clonus to rytmiczne skurcze mięśnia powstałe w wyniku rozciągnięcia jego ścięgna. W istocie klonus to łańcuch następujących po sobie odruchów ścięgnistych, spowodowany ciągłym rozciąganiem ścięgna. Najczęściej spotykane są klony rzepki i stopy.

Klon rzepki jest spowodowany nagłym przesunięciem rzepki w dół, podczas gdy cofnięta rzepka nadal utrzymuje się w przemieszczonej pozycji. Osoba badana leży na plecach z wyprostowanymi nogami. Rzepkę kolanową chwyta się kciukiem i palcem wskazującym osoby badającej i popycha w dół.

Ścięgno m. jest rozciągnięte. zapalenie czworogłowe, które przyczepia mięsień do górnej krawędzi kaletki rzepki, co przy bardzo dużym odruchu kolanowym wystarczy, aby spowodować skurcz mięśnia, rozciąganie ścięgna nie ustaje, a skurcze mięśni następują jeden po drugim, powodując rytmiczny ruch rzepki.

Klon stopy występuje również w pozycji leżącej pacjenta. Prawa ręka stopa jest chwytana za część dystalną, noga jest zgięta w kolanie i stawy biodrowe, przy ostrym pchnięciu stopa rozciąga się w stawie skokowym. W wyniku rozciągnięcia ścięgna Achillesa dochodzi do rytmicznych ruchów zgięcia i wyprostu stopy (z ekstremalną intensywnością odruchu Achillesa).

Ponieważ klonus rzepki i stopy są jedynie wskaźnikami znacznego wzrostu odruchów stawu kolanowego i Achillesa, można je zaobserwować we wszystkich przypadkach hiperrefleksji, także tych, które nie mają organicznego uszkodzenia układu nerwowego. W przeciwieństwie do klonu organicznego, klonusa z nerwicami, fizjologicznym wzrostem odruchów itp. zwykle nie jest wystarczająco trwały, zawsze równomiernie wyrażony po obu stronach i nie towarzyszą mu inne objawy organiczne.

Rzadko obserwuje się klonusy na kończynach górnych, częściej niż inne występuje klonus dłoni, który powstaje w wyniku jej ostrego, gwałtownego wyprostu.

Jeśli symetryczny spadek lub wzrost odruchów nie zawsze jest oznaką uszkodzenia układu nerwowego, wówczas ich nierówność zawsze wskazuje na istniejącą chorobę organiczną. Nierówność odruchów (anisorefleksja) powstaje albo w wyniku osłabienia odruchów po jednej stronie (uszkodzenie łuku odruchowego w nerwie, korzeniach lub istocie szarej rdzenia kręgowego), albo w wyniku jego nasilenia po drugiej stronie (uszkodzenie szlak piramidalny).

Ustalenie nierówności odruchów jest zatem niezwykle istotne. Dlatego należy je dokładnie zbadać, stosując uderzenia młotkiem, stymulację żyłką itp. muszą być stosowane dokładnie i mieć jednakową siłę przy badaniu po prawej i lewej stronie; wskazane jest, aby nie ograniczać się do jednego badania, wywoływać odruchy różnymi metodami itp.

„Topiczna diagnostyka chorób układu nerwowego”, A.V.Triumfov

Zgięcie łokciowe lub odruch ze ścięgna m. zapalenie bicepsa, spowodowane uderzeniem młotka w ścięgno mięśnia dwugłowego ramienia w łokciu. Odpowiedzią jest skurcz określonego mięśnia i zgięcie w stawie łokciowym. Łuk odruchowy: rz. mięśniowo-skórny, V i VI odcinek szyjny rdzenia kręgowego. Głęboki odruch ścięgnisty. Aby to wywołać, egzaminator bierze lewą ręką dłonie osoby badanej i zgina ją...

Aby ocenić normalną pobudliwość elektryczną nerwów i mięśni lub ustalić pewne odchylenia od normy, należy znać średnie wartości pobudliwości elektrycznej uzyskane z badań dużej liczby zdrowych osób. W procesie badania pobudliwości elektrycznej odkryto, że najłatwiej uzyskać skurcz w określonych obszarach nerwów i mięśni, w tak zwanych punktach motorycznych, czyli punktach...

Odruch śródręczno-promieniowy lub nadgarstkowo-promieniowy jest powodowany uderzeniem młotka w wyrostek styloidalny kości promieniowej i składa się z zgięcia w stawie łokciowym, pronacji i zgięcia palców. Nie wszystkie z powyższych reakcji uzyskuje się za każdym razem: pronacja jest zwykle wyrażona najwyraźniej. Przy wywoływaniu odruchu ramię badanego powinno być zgięte pod kątem prostym lub lekko rozwartym w stawie łokciowym, dłoń powinna znajdować się pośrodku...

Podziel się ze znajomymi lub zapisz dla siebie:

Ładowanie...