Brak równowagi hormonalnej u kotów: lista możliwych chorób prowadzących do zaburzenia (objawy, leczenie). Choroba Cushinga u kotów Leczenie przebiega w trzech kierunkach

Zespół Cushinga u zwierząt jest patologią endokrynologiczną, która rozwija się w wyniku zakłócenia połączonej aktywności przysadki mózgowej i nadnerczy. Prowadzi to do zwiększonej produkcji hormonów nadnerczy i rozwoju hiperkortyzolemii. Na tę chorobę najczęściej chorują starsze psy i koty.

Powoduje

Z reguły wzmożona synteza hormonów nadnerczy (kortyzolu i hydrokortyzonu) wiąże się z uszkodzeniem struktur mózgu, takich jak podwzgórze czy przysadka mózgowa. Przyczyną powstania tego zespołu może być również patologia samej kory nadnerczy. Mówimy na przykład o nowotworach hormonozależnych tego narządu.

Patogeneza choroby

Zwykle synteza kortyzolu i hydrokortyzonu jest regulowana przez podwzgórze i hormon adrenokortykotropowy przysadki mózgowej. Podwzgórze wytwarza kortykoliberynę. Substancja ta odpowiada za stymulację powstawania i uwalniania hormonu adrenokortykotropowego. W wyniku wzmożonej syntezy tego hormonu dochodzi do obustronnej proliferacji kory nadnerczy. Przejawia się to wzrostem produkcji kortykosteroidów. Wraz ze wzrostem poziomu kortyzolu we krwi następuje wzrost produkcji insuliny i nadmierne tworzenie się tkanki tłuszczowej. Można zatem przypuszczać, że rozwój zespołu Cushinga u psów i kotów ma podłoże w zaburzeniach metabolizmu tłuszczów. Obserwuje się również uszkodzenie aparatu skórnego i kostnego. Towarzyszy temu rozwój osteoporozy.

Zwiększenie zawartości kortykosteroidów prowadzi do przyspieszenia powstawania aktywnych form witaminy D. W efekcie zmniejsza się wchłanianie wapnia z paszy. Jednocześnie kości są słabo nasycone wapniem i innymi minerałami. Prowadzi to do rozwoju osteomalacji i osteoporozy. Możliwe jest również tworzenie się kamieni wapniowych w nerkach. Wynika to z naruszenia jego wydalania z organizmu. Ponadto rozwój tego zespołu opiera się na obniżeniu poziomu potasu i późniejszym osłabieniu mięśni.

Obraz kliniczny choroby

W większości przypadków zespół Cushinga u zwierząt objawia się otyłością, patologią skóry i osłabieniem mięśni. Z reguły lokalizacja złogów tłuszczu to biodra, warstwa podskórna brzucha, obręcz barkowa i okolica krzyżowo-lędźwiowa. Występuje ścieńczenie i przebarwienia skóry. Możliwa jest również jego zmiana krostkowa. Charakteryzuje się osłabieniem napięcia mięśniowego. U chorych psów i kotów wykrywa się zakrzywione kończyny i kręgosłup. Określa się również skłonność do częstych złamań żeber i kości rurkowych. Radiologicznym objawem tej patologii jest osteoporoza.

Diagnostyka

Badanie krwi wykazuje spadek poziomu limfocytów i eozynofilów. Zmniejsza się także zawartość potasu. Aby potwierdzić diagnozę, konieczne jest zbadanie poziomu kortykosteroidów i hormonu adrenokortykotropowego.

Leczenie choroby

Głównym celem leczenia jest optymalizacja produkcji hormonów nadnerczy i przysadki mózgowej. Guzy hormonozależne należy usunąć. W terapii lekowej stosuje się leki hamujące wydzielanie kortyzolu i hormonu adrenokortykotropowego. Mówimy o bromokryptynie, chlorowodorku itp.

Aby zoptymalizować metabolizm w tkance kostnej, poprawia się wchłanianie wapnia ze ściany jelita. W tym celu wykorzystuje się pochodne witaminy D3 (oxydevit). Aby zwiększyć poziom wapnia w aparacie kostnym, przepisuje się leki zawierające fluorotrydynę i ozynę. Głównym wskazaniem do ich stosowania jest osteoporoza.

Choroby endokrynologiczne u kotów występują stosunkowo rzadko. Istnieje jednak kilka najczęstszych:

Cukrzyca

Nadczynność tarczycy

Otyłość

Zespół Itenko-Cushinga

Niedoczynność tarczycy

Cukrzyca

Charakteryzuje się naruszeniem metabolizmu węglowodanów spowodowanym niedostateczną produkcją hormonu trzustki – insuliny.

Cukrzyca jest najczęstszą chorobą endokrynologiczną kotów. Najsmutniejsze jest to, że zanim pojawią się oczywiste objawy, choroba często jest już w zaawansowanym stadium, czasem do tego stopnia, że ​​wyczerpały się już wszelkie rezerwy insuliny w organizmie.

Co się dzieje z cukrzycą?

Nasila się tworzenie węglowodanów, a ich wchłanianie przez komórki organizmu jest upośledzone, co prowadzi do wzrostu poziomu cukru we krwi i tkankach, a to z kolei powoduje zniszczenie komórek trzustki i zmniejszenie produkcji insuliny. W ten sposób tworzy się błędne koło, które pogarsza przebieg choroby. Wszystkie te zmiany prowadzą do wzmożonego rozkładu białek i zmniejszenia ich syntezy. Stopniowo zaburzeniu ulega nie tylko metabolizm węglowodanów i białek, ale także metabolizm tłuszczów, wody i minerałów.

Przyczyny, które mogą dać impuls do rozwoju choroby, są następujące: zaburzenia metaboliczne, wszelkie procesy zakaźne, uraz trzustki lub jej zmiany - zapalenie, atrofia (zmniejszenie rozmiaru i dysfunkcja), stwardnienie (zastąpienie tkanki gruczołowej przez tkanka łączna), predyspozycja dziedziczna.

Objawy Z reguły pierwsze oznaki choroby pojawiają się półtora miesiąca przed oczywistymi objawami klinicznymi cukrzycy - kot pije dużo płynów, oddawanie moczu staje się częstsze, a ilość dziennego moczu wzrasta. Charakterystyczne jest, że mocz nie ma własnego specyficznego zapachu, staje się jaśniejszy. W miarę postępu choroby samopoczucie zwierzęcia gwałtownie się pogarsza: kot odmawia jedzenia, ogólny stan jest przygnębiony i rozwija się osłabienie. Czasami wymioty pojawiają się raz, ale mogą stać się częstsze, jeśli będziesz kontynuować karmienie zwierzęcia. Na tym etapie choroby z ust wydobywa się zapach acetonu.

Leczenie.

Leki obniżające poziom cukru we krwi są przepisywane:

dostępna jest insulina krótko, średnio i długo działająca;

leki do podawania doustnego;

Wybór leku, jego dawkowanie, sposób i częstotliwość podawania zależą od ogólnego stanu zwierzęcia i poziomu cukru we krwi.

Nadczynność tarczycy

Charakteryzuje się zwiększoną funkcją tarczycy. Jest to druga najczęstsza choroba układ hormonalny u kotów.

U kotów wszystkich ras, zarówno samic, jak i samców, w każdym wieku może rozwinąć się nadczynność tarczycy. Jednak najbardziej podatne na tę chorobę są zwierzęta, które są średnio starsze niż 9-10 lat. Zaobserwowano, że rasy kotów syjamskich i himalajskich są mniej podatne na nadczynność tarczycy.

Co dzieje się z nadczynnością tarczycy?

Główną funkcją hormonów tarczycy jest regulacja metabolizmu (szybkości pracy komórek) w organizmie, a ich nadmierna produkcja powoduje, że wszystkie procesy w narządach i tkankach zachodzą szybciej.

Powoduje. Najczęstszym jest gruczolak (łagodny nowotwór tarczycy). Nieco rzadziej przyczyną rozwoju nadczynności tarczycy może być gruczolakorak (nowotwór złośliwy). Ważną rolę w rozwoju choroby odgrywa zwiększona zawartość jodu w paszy, określonym siedlisku oraz szkodliwe działanie środków owadobójczych, herbicydów i nawozów.

Objawy Zwierzę traci na wadze pomimo prawidłowego odżywiania. Kot może stracić część sierści, dużo pije i zazwyczaj przebywa w chłodnych miejscach. Zwierzę jest nadmiernie aktywne, ale jednocześnie szybko się męczy. Dochodzi do zwiększenia ilości oddawanego moczu w ciągu doby, czasami pojawia się biegunka i/lub wymioty.

Leczenie odbywa się w trzech kierunkach:

chirurgiczne usunięcie tarczycy;

spotkanie leki blokowanie nadmiernej produkcji tyroksyny (hormonu tarczycy);

leczenie jodem radioaktywnym - podaje się lek, który gromadzi się w tarczycy i niszczy tkankę o zwiększonej funkcji;

Otyłość

Jest dość powszechna wśród kotów, dotyka około 40% zwierząt domowych. Choroba charakteryzuje się nadmiernym odkładaniem się tkanki tłuszczowej. Najbardziej podatne na otyłość są koty rasy perskiej i brytyjskiej.

Przyczyn otyłości jest wiele. Przede wszystkim wynikają one ze złego odżywiania zwierzęcia, zamiłowania do smakołyków i siedzącego trybu życia. Na drugim miejscu znajdują się wszelkie zaburzenia endokrynologiczne (niedoczynność tarczycy, zmiany hormonalne po kastracji lub sterylizacji), choroby przewlekłe (artretyzm) oraz przyjmowanie niektórych leków (glikokortykoidy). Ponadto istnieją czynniki predysponujące - podeszły wiek, stresujące sytuacje, dziedziczność.

Objawy generalnie zależy od stopnia otyłości. Jednak najczęściej choroba objawia się w następujący sposób:

brzuch zwierzęcia jest zwisający, pojawia się charakterystyczny „kaczkowaty” chód, na biodrach widoczne są wyraźne złogi tłuszczu;

kotka jest apatyczna i senna, ma trudności ze skakaniem;

Leczenie obejmuje eliminację przyczyny, która doprowadziła do rozwoju otyłości, zalecenie zbilansowanej diety (zmniejszenie wielkości porcji i ilości węglowodanów, wyeliminowanie tłuszczów) oraz zwiększenie zużycia energii poprzez zwiększenie aktywności fizycznej.

Zespół Itenko-Cushinga

Charakteryzuje się zwiększoną funkcją kory nadnerczy. Częstość występowania u kotów jest niska.

Choroba występuje w postaci dwóch zespołów - pierwotnego (proces patologiczny rozwija się w korze nadnerczy) i wtórnego (zaburzona jest funkcja struktur mózgowych kontrolujących funkcjonowanie kory nadnerczy). Ostatnia opcja jest najczęstsza.

Powoduje, zgodnie z którymi może rozwinąć się zespół Itenko-Cushinga, nie są tak liczne, obejmują uszkodzenie kory nadnerczy i układu podwzgórzowo-przysadkowego (kontroluje wytwarzanie hormonów przez korę nadnerczy i znajduje się w mózgu). Mogą to być guzy (gruczolak), urazy. Ponadto stosowanie niektórych leków może dać impuls do rozwoju choroby. leki na przykład glukokortykoidy.

Objawy. Dochodzi do redystrybucji tłuszczu – nadmiernego odkładania się tkanki tłuszczowej w określonych miejscach (brzuch). Skóra jest sucha w dotyku, można ją łatwo zranić i występują na niej obszary przebarwień. Zmniejsza się napięcie mięśni, wypadają włosy. Zwierzę ma zwiększone pragnienie i zwiększone oddawanie moczu. Kot ma trudności z aktywnością fizyczną.

Leczenie przeprowadza się w dwóch kierunkach: 1) chirurgiczne usunięcie guza; 2) przepisywanie leków hamujących nadczynność nadnerczy.

Niedoczynność tarczycy

Choroba tarczycy, charakteryzująca się zmniejszeniem jej funkcji. U kotów występuje niezwykle rzadko. W przypadku niedoczynności tarczycy wszystkie procesy metaboliczne w organizmie zwalniają.

Powoduje. Najczęstszą przyczyną jest usunięcie tarczycy lub radioterapia nadczynności tarczycy. Ponadto niedoczynność tarczycy może być spowodowana niewystarczającą podażą jodu z pożywienia. Czasami choroba jest wrodzona - występuje niedorozwój tarczycy lub wrodzona niewystarczająca produkcja tyroksyny

Objawy zróżnicowane i pojawiają się stopniowo. Chore zwierzę staje się ospałe, senne i szybko się męczy. W związku z spowolnieniem procesów metabolicznych (przekazywanie ciepła przewyższa produkcję ciepła), temperatura ciała kota spada, a kot stale szuka cieplejszych miejsc. W miarę postępu choroby sierść zwierzęcia staje się matowa i wypada na niemal całej powierzchni skóry (łysienie całkowite). Skóra staje się zimna i jędrna w dotyku, pojawia się obrzęk. Zwierzę przybiera na wadze.

Leczenie polega na przepisywaniu leków zawierających hormon tarczycy.

adnotacja
Nadczynność kory nadnerczy u kotów jest chorobą, która podobnie jak u psów, u ludzi wiąże się z nadmiernym poziomem kory nadnerczy
glikokortykoidów we krwi spowodowane przez guz przysadki mózgowej lub nadnercza wydzielający hormony. Mechanizm rozwoju
Choroba jest podobna do zespołu Cushinga u psów, ale u kotów choroba ta jest znacznie mniej powszechna, jej diagnoza
bardziej złożone, odpowiedź na leczenie jest mniej przewidywalna, a rokowanie bardziej ostrożne i często niekorzystne. Klasyczny
objawy charakterystyczne dla psów, takie jak polidypsja-poliuria i symetryczne łysienie niezapalne, nie są
dominujący u kotów. Brak w większości przypadków znacznego wzrostu aktywności fosfatazy zasadowej, tak charakterystycznej
dla psów, komplikuje nasze początkowe podejrzenia, ponieważ bardziej typowe skargi właścicieli będą złe
kontrolowana cukrzyca i prawdopodobnie zespół wątłej skóry.

Streszczenie
Nadczynność kory nadnerczy u kotów jest chorobą wynikającą z nadmiernego poziomu glukokortykoidów we krwi, wytwarzanych przez wydzielające hormony
guz przysadki mózgowej lub nadnerczy. U gatunków kotów mechanizm rozwoju jest podobny jak u psów, jednak choroba ta występuje
rzadziej. Diagnostyka zespołu Cushinga u kotów jest bardziej skomplikowana, reakcja na leczenie i rokowanie są mniej przewidywalne
jest ostrożniejszy. Nie występują klasyczne objawy charakterystyczne dla psów, takie jak wielomocz/polidypsja, symetryczne łysienie niezapalne.
dominują u kotów. Częściej przestrzegani przez właścicieli kotów to niewyrównana cukrzyca, czasami łamliwość skóry. Wzrost
poziom fosfatazy alkalicznej nie jest typowy u kotów, podobnie jak u psów, dlatego nasze pierwotne podejrzenia są skomplikowane.

Występowanie
Nadczynność kory nadnerczy (HAC) u kotów jest rzadką patologią, w literaturze można znaleźć publikacje dotyczące pojedynczych przypadków
GAK u kotów. Do chwili obecnej opisano nieco ponad sto przypadków HAC u kotów, potwierdzonych charakterystyką obraz kliniczny, wyniki badań dynamicznych i wizualnych metod badawczych. Chorują koty w średnim i starszym wieku, najczęściej koty starsze. W publikacjach wiek kotów chorych na HAC wahał się od 3 do 17 lat. Nie stwierdzono predyspozycji rasowych ani płciowych. Podobnie jak u psów, u kotów w 85% przypadków obserwuje się HAC przysadki, którego przyczyną jest najczęściej gruczolak przysadki, u 15% - dodatkowo
HAC nerek, najczęściej spowodowany jednostronnym nowotworem nadnerczy. Przy długotrwałym przebiegu HAC przysadki mózgowej można zaobserwować obustronny wzrost obu nadnerczy, spowodowany nadmierną stymulacją ACTH wytwarzanego przez układ adrenergiczny.
Noma przysadkowa.

Obraz kliniczny
HAC u kotów rzadko wykrywa się na początku choroby. Z reguły przyjmowane są zwierzęta klinicznie chore z objawami zaostrzenia cukrzycy. Polidypsja-poliuria (PD-PU) jest bardziej widoczna u zwierząt z równoczesnym występowaniem cukrzyca i w miarę jego stabilizacji objawy PD-PU zmniejszają się, natomiast u chorych na cukrzycę polifagia może utrzymywać się niezależnie od stabilności glukozy. Cecha charakterystyczna Cushingoidalne koty, nawet na tle zwiększonego apetytu, doświadczają utraty wagi, niezależnie od obecności lub braku cukrzycy (i jej kompensacji), co jest związane z katabolicznym działaniem nadmiaru sterydów. Utrata masy ciała na tle cukrzycy insulinoopornej jest jednym z ważnych objawów różnicowych, ponieważ w przypadku akromegalii, innej choroby endokrynologicznej powodującej insulinooporność, masa zwierząt nie zmniejsza się, a nawet wzrasta wraz ze wzrostem dawki insuliny i cukrzycą choroba jest kompensowana. Kolejnym charakterystycznym objawem HAC u psów jest symetryczne łysienie niezapalne, ale nie jest to typowe dla kotów. U kotów sierść może nie odrosnąć po strzyżeniu, łysienie w okolicy ogona („ogon szczura”), w okolicy kłębu.
Częściej występującym objawem jest ścieńczenie i kruchość skóry będące bezpośrednią konsekwencją nadmiaru sterydów. Zespół słabości
zmiany skórne są dobrze znane u ludzi i kotów chorych na HAC, ale nie są częste u psów. U psów HAC może towarzyszyć powstawanie zwapnień skóry, które dotychczas nie zostały opisane u kotów.
Rolowanie końcówek uszu, związane ze zmniejszoną wytrzymałością chrząstki ucha z powodu nadmiernego jatrogennego przyjmowania steroidów, nie jest częste u kotów cierpiących na samoistny HAC. Oprócz GAC występowanie zespołu łamliwości skóry opisano m.in
koty chore na cukrzycę (jednak autor nigdy nie zaobserwował tego zespołu u kotów chorych na cukrzycę).
Zespół słabości może również wystąpić podczas stosowania sterydów lub progestagenów
skóra. Opisano ją u kotów z ciężkimi chorobami wątroby: hepatolipidozą, zapaleniem dróg żółciowych i dodatkowo rakiem dróg żółciowych.
Zespół delikatnej skóry opisano u kotów z dysautonomią i nerczycą. Czasem nie da się zainstalować
związek z określoną chorobą i mówią o idiopatycznym zespole łamliwości skóry.
Objawy dermatologiczne mogą obejmować ogólne zaniedbanie, rozczochraną skórę, matowość skóry, łojotok, wtórne zakażenie mikroflorą bakteryjną i grzybiczą,

Jeśli masz jakiekolwiek pojęcie o medycynie, prawie na pewno wiesz, jakie niebezpieczeństwo niosą ze sobą zaburzenia hormonalne. Nawet w pierwszorzędnej klinice nie zawsze można liczyć na poprawę. Niestety często nie mówi się o całkowitym wyleczeniu. Niestety, nasze zwierzaki również nie uniknęły tych nieszczęść. U kotów występuje zespół Cushinga, który rozważymy w tym artykule.

Tak nazywa się niezwykle rzadka patologia, która występuje, gdy nadnercza zwierzęcia wytwarzają nadmierne ilości kortyzolu. Nadmiar tego hormonu powoduje złożone konsekwencje, wśród których najbardziej zauważalne są:

• Główne zmiany w zachowaniu. W takim przypadku zadowolony z siebie kot może nawet rzucić się na swoich właścicieli!

• Poważna słabość, apatia.

Ważny! U kotów ta patologia występuje rzadziej niż u psów, ale jej konsekwencje są znacznie poważniejsze, a choroba ta jest znacznie trudniejsza do wyleczenia. Ale to nie powód, aby poddać się bez walki!

Co ogólnie powoduje ten syndrom?

Przeczytaj także: Dermatofity u kotów: drogi zakażenia, diagnostyka i metody leczenia

Jednak w tym drugim przypadku kot umrze szybciej z powodu zaburzeń czynnościowych wątroby, więc po prostu nie będzie już czasu na rozwój zespołu. Inna teoria głosi, że niektóre zwierzęta mają predyspozycje genetyczne. Biorąc pod uwagę wyjątkową rzadkość tej patologii, założenie może okazać się słuszne.

Leczymy czy kaleczymy?

Nieważne, jak wiele lekarzy i weterynarzy mówi o niebezpieczeństwach wynikających z niekontrolowanego stosowania leki hormonalne, rzadko zdarza się, aby właściciel zwierzęcia ich słuchał. Każdy uważa się za co najmniej Parcelsianina, dlatego łatwo i naturalnie kieruje się radami „ekspertów” z Internetu. „Wyleczyć” kota maścią hormonalną z apteki? Tak, łatwo! Ale nie musisz się później dziwić, że Twój zwierzak ma „coś nie tak” ze zdrowiem.

Jak można się już domyślić, problemy z przysadką mózgową mogą być spowodowane niekontrolowanym stosowaniem różnych „leków” bez recepty lekarza weterynarii. Szczególne niebezpieczeństwo zaburzeń hormonalnych tej klasy polega na tym, że nie rozwijają się one nagle i nie natychmiast. Po „leczeniu” oczu swojego kota kroplami hormonalnymi kilka lat temu, w żadnym wypadku nie będziesz skojarzyć z tym faktem choroby Cushinga u kotów. A weterynarza będą musieli męczyć jedynie domysły na temat tego, co dokładnie spowodowało pojawienie się choroby w tym konkretnym przypadku.

Przyczyny naturalne

Ale może nie powinieneś się obwiniać? Istnieje wiele przypadków, gdy patologia ta objawia się z całkowicie naturalnych powodów! To prawda, że ​​\u200b\u200bdotyczy to wyłącznie zwierząt w średnim i starszym wieku. Z czym to się wiąże? Faktem jest, że dziesięcioletni kot w ludzkim ujęciu to bardzo stara kobieta. A starzy ludzie, jak wiadomo, bardzo często chorują na raka.

Przeczytaj także: Głuchota u kotów - przyczyny i oznaki utraty słuchu

Nie można zatem wykluczyć możliwości pojawienia się guza (prawdopodobnie łagodnego) w pobliżu przysadki mózgowej. Ucisk tego narządu może prowadzić do różnych konsekwencji, w tym do zespołu Cushinga.

Jak się to objawia?

W zasadzie niektóre objawy opisaliśmy już na samym początku artykułu, ale teraz czas omówić je szerzej. Powinieneś zachować szczególną ostrożność, jeśli Twoje zwierzę wykazuje następujące objawy:

• Kot ciągle pije i sika.

• Jednocześnie zwierzę wykazuje brutalny apetyt, ale jego waga pozostaje taka sama, chociaż brzuch rośnie. Oczywiście można to przypisać także ciąży, ale jeśli masz kota, to nadal jest mało prawdopodobne...

• Z biegiem czasu kot traci mobilność, jego mięśnie stają się słabe i zwiotczałe.

• Kondycja sierści stale się pogarsza: staje się cienka i łamliwa, a skóra traci elastyczność. Ostatni znak jest tak poważny, że u niektórych zwierząt przy najmniejszym uderzeniu mechanicznym powstają głębokie otarcia i pęknięcia.

Należy pamiętać, że połączenie wszystkich tych objawów

Zespół Cushinga jest chorobą endokrynologiczną spowodowaną dysfunkcją połączonej dysfunkcji przysadki mózgowej i nadnerczy oraz układu ich związku z przewagą hiperkortyzolemii. Choroba występuje częściej u zwierząt starzejących się, a ponieważ psy i koty żyją dłużej niż inne gatunki, patologia występuje u nich częściej.

Etiologia. Hiperkortyzolizm: nadmierne wydzielanie (wzrost syntezy kortyzolu i hydrokortyzonu) następuje na skutek uszkodzenia podwzgórza i przysadki mózgowej lub bezpośrednio kory nadnerczy. W zdecydowanej większości przypadków do samoistnej hiperkortykozy u psów dochodzi na skutek hiperstymulacji kory nadnerczy na skutek nadmiernej produkcji ACTH w przysadce mózgowej, a dzieje się to przy gruczolaku przysadki i nadmiarze ACTH. Ponadto przyczyną hiperkortyzolemii może być hormonalnie aktywny guz kory nadnerczy - glukosteroma: guz łagodny jest mały, guz złośliwy jest duży, zwiększając w ten sposób ilość tkanki gruczołowej wytwarzającej hormony.

Patogeneza. Synteza glukokortykoidów (kortyzolu, hydrokortyzonu itp.) przez korę nadnerczy zachodzi pod kontrolą podwzgórza i hormonu adrenokortykotropowego (ACTH) przysadki mózgowej. Kortykoliberyna. syntetyzowany w podwzgórzu, stymuluje tworzenie i uwalnianie ACTH. Zwiększona synteza ACTH prowadzi do obustronnego przerostu kory nadnerczy i zwiększonej syntezy kortykosteroidów, głównie kortyzolu. Sam kortyzol wpływa na powstawanie ACTH i kortykoliberyny. W przypadku przerostu lub gruczolaka podwzgórza lub przysadki mózgowej zwiększa się wydzielanie kortykoliberyny i ACTH, a także wzrasta stężenie kortyzolu we krwi. W przypadku gruczolaka (glukosteroma) łagodnej lub złośliwej kory nadnerczy zwiększa się również wydzielanie glukokortykoidów. Nadmiernemu wydzielaniu kortyzolu towarzyszy wzmożone wydzielanie insuliny, pobudzenie glikogenezy z nadmiernym tworzeniem się tkanki tłuszczowej. Zaburzenia metabolizmu tłuszczów są uważane za jedno z głównych ogniw patogenetycznych hiperkortyzolemii, a zwłaszcza glukosteromy. Następuje naruszenie metabolizmu białek, odżywiania skóry i jej uszkodzenia. W przypadku zespołu Cushinga w tkance kostnej rozwijają się głębokie procesy zwyrodnieniowe, kończące się osteoporozą.

Glikokortykoidy hamują hydroksylację kalcyferolu, przekształcając go w aktywne formy witaminy D, co prowadzi do zmniejszenia wchłaniania wapnia z paszy. Jednocześnie następuje zwiększone wydalanie wapnia z moczem, zmniejszenie zawartości materii organicznej tkanki kostnej (kolagen, mukopolisacharydy), zmniejszenie aktywności fosfatazy alkalicznej i słabe nasycenie kości z wapniem i innymi składnikami mineralnymi. Rozwija się osteomalacja i osteoporoza. Upośledzone wydalanie wapnia przez nerki może prowadzić do wapnicy nerek, powstawania kamieni nerkowych i odmiedniczkowego zapalenia nerek. Glukokortykoidy sprzyjają zatrzymywaniu sodu w organizmie i przyspieszają uwalnianie potasu, rozwój hipokaliemii i osłabienie mięśni.

Objawy Wiodące miejsce w objawach choroby zajmuje otyłość lub redystrybucja tkanki tłuszczowej, zmiany skórne i osłabienie mięśni. W większości przypadków choroba objawia się nadmiernym odkładaniem tkanki tłuszczowej w określonych obszarach ciała – w warstwie podskórnej brzucha, obręczy barkowej, okolicy krzyżowo-lędźwiowej i udach. Skóra jest sucha, przerzedzona i łatwo ulegająca zranieniom, przebarwiona, zimna w dotyku, w kącikach ust i innych miejscach obserwuje się ropne zapalenie skóry (zmiana krostkowa), a w miejscach wypukłości obserwuje się odleżyny. Linia włosów jest rzadka, z obszarami łysienia. Napięcie mięśniowe jest osłabione (miopatia). Chore zwierzęta wykazują oznaki osteoporozy (skrzywienie kończyn, kręgosłupa, złamania żeber, kości rurkowych itp.). Stan ogólny jest depresyjny, zwierzęta są obojętne na otoczenie. Promienie rentgenowskie ujawniają osteoporozę żeber i kości rurkowych.

Kryteria diagnostyczne. Wybrane miejsca odkładania się tłuszczu. Charakterystyczne zmiany w skórze i włosach (przerzedzenie, suchość, przebarwienia, trzaskanie zimnem, łysienie itp.). Osłabienie mięśni (miopatia). Objawy osteodystrofii z przewagą objawów osteoporozy, obecność złamań kości.

W badaniach laboratoryjnych krwi stwierdza się limfocytopenię, eozynopenię, leukocytozę neutrofilową, hipokaliemię (poniżej 16 mg/100 ml, 4,10 mmol/l). Potwierdzeniem diagnozy jest wzrost stężenia ACTH i kortykosteroidów (kortyzolu) we krwi. Charakterystyczne zmiany patomorfologiczne występują w podwzgórzu, przysadce mózgowej i korze nadnerczy. W badaniu RTG kości widoczne są zmiany charakterystyczne dla osteomalacji i osteoporozy. Istnieje możliwość wykorzystania wyników badania nadnerczy.

W diagnostyce różnicowej uwzględnia się hipokortyzolizm i inne choroby endokrynologiczne.

Leczenie. Leczenie ma na celu normalizację produkcji ACTH i kortyzolu, przywrócenie procesów metabolicznych w tkance kostnej oraz skorygowanie pracy układu sercowo-naczyniowego, nerek i innych narządów. Normalizację produkcji ACTH i kortyzolu osiąga się poprzez usunięcie guzów podwzgórza, przysadki mózgowej lub nadnerczy i zastosowanie leków.

Leczenie farmakologiczne obejmuje stosowanie leków hamujących wydzielanie ACTH i kortyzolu: kloditan (mitotan), bromokreptyna, chlorowodorek cyproheptadyny itp.

Chloditan (mitotan) jest inhibitorem funkcji kory nadnerczy. Hamuje wydzielanie kortykosteroidów, blokuje steroidowe działanie ACTH i może powodować destrukcyjne zmiany w tkance prawidłowej i nowotworowej nadnerczy. Podawać psom doustnie w dawce 25 mg/kg 2-3 razy dziennie przez 2-3 tygodnie, aż kortyzol we krwi spadnie do poziomu 50-100 nmol/l. Następnie zmień dawkę na 50 mg/kg (raz w tygodniu). Monitoruj stan zdrowia zwierzęcia. Lek jest dostępny w tabletkach 0,5 g.

Bromokretyna (parlodel, bromergon, pravidel) jest syntetycznym aktywatorem receptorów defominy, hamuje wydzielanie hormonu przedniego płata przysadki mózgowej prolaktyny, zmniejsza wydzielanie ACTH, hamuje fizjologiczną laktację. Lek na zespół Cushinga podaje się początkowo psom i kotom dzienna dawka(około 0,1 mg/kg masy ciała), następnie dawkę zmniejsza się o połowę i po 2-3 tygodniach przepisuje się podtrzymującą dawkę terapeutyczną 0,05 mg/kg. Przebieg leczenia wynosi 6-8 tygodni.

Chlorowodorek cyproheptadyny (peritol, adekina, cyprodyna itp.) ma działanie przeciwhistaminowe (blokada receptorów H[), antyserotoninowe (blokada receptorów S) i antycholinergiczne (blokada receptorów M-cholinergicznych). Hamuje biosyntezę somatotropiny i ACTH, wzmaga wydzielanie gruczołu trzustkowego. Używany przez wielu reakcje alergiczne, Zespół Cushinga, zapalenie trzustki. Produkowany w postaci tabletek 4 mg, syropu w butelkach 100 ml (1 ml leku zawiera 0,4 mg). Przepisywany doustnie koniom, bydłu w dawce 0,04-0,06 mg/kg, owcom, kozom i świniom - 0,07-0,08 mg/kg, psom - 0,09-0,1 mg/kg 3 razy dziennie. Przebieg leczenia wynosi 2-4 tygodnie.

Ketokonazol (oranozol, nizoral, fungoral) jest lekiem przeciwgrzybiczym (firma KRKA, Słowenia). Dostępny w tabletkach 200 mg. Wskazany przy zespole Cushinga u psów ze względu na to, że chorobie towarzyszą zmiany skórne, prawdopodobnie pochodzenia grzybiczego. Psom przepisuje się doustnie dawkę 10 mg/kg w pierwszym tygodniu, 20 mg/kg w drugim tygodniu, 30 mg/kg w trzecim tygodniu 2 razy dziennie.

W przypadku gruczolaka przysadki wywołującego zespół Cushinga u psów N. Grange (2005) oprócz stosowania deksametazonu i imitotonu zastosował metodę radioterapii z wykorzystaniem akceleratora elektronów; dawka całkowita 36 Gy.

Normalizację metabolizmu w kościach osiąga się w pewnym stopniu poprzez poprawę wchłaniania wapnia z jelit, związanie go z macierzą kostną i przywrócenie organicznego składnika tkanki kostnej.

Pochodne witaminy D3, w szczególności Oxidevit lub lek a-DrTeBa, czyli preparaty witaminy D rozpuszczalne w tłuszczach lub wodzie, sprzyjają zwiększeniu wchłaniania wapnia.Oxidevit można podawać psom doustnie w szacunkowej dziennej dawce 1-1,5 ng/ kg oraz leki rozpuszczalne w tłuszczach lub wodzie witamina D – doustnie w dawce 500 j.m./kg masy ciała.

Możliwe jest stosowanie leków zawierających fluorotrydynę i ozynę. Tridine w postaci tabletek jest produkowana przez firmę Rotta-karm. Jedna tabletka zawiera 150 mg jonów wapnia (w postaci glukonianu i cytrynianu wapnia), 5 mg jonów fluorkowych (w postaci monofluorofosforanu L-glutaminy). Lek ma na celu uzupełnienie niedoborów wapnia i utrwalenie go w tkance kostnej. W medycynie jest wskazany przy pierwotnej osteoporozie. Przeciwwskazane w osteomalacji, zaburzeniach czynności nerek, w okresie wzrostu, ciąży, laktacji, hiperkalcemii i hiperkalciurii.

Ocein (Corberon) to lek zawierający 20 mg fluorku sodu w 1 tabletce. W medycynie przepisywany jest doustnie w celu normalizacji metabolizmu w tkance kostnej, skorygowania braku równowagi między wzrostem i resorpcją tkanki kostnej oraz zmniejszenia łamliwości kości. Stosowany w indywidualnych dawkach przez długi czas. Przeciwwskazania są takie same jak w przypadku tridinu. Wysłane z Niemiec.

Leczenie chirurgiczne polega na usunięciu guza przysadki mózgowej lub podwzgórza, jednego lub nawet dwóch zajętych nadnerczy. W takich przypadkach leczenie pooperacyjne przeprowadza się za pomocą środków wskazanych powyżej.