Как лечат пациентов с вестибулярным синдромом. Острый вестибулярный синдром Центральный вестибулярный синдром у человека как лечить

Центральные вестибулярные синдромы возникают при поражении нейронов и проводящих путей вестибулярного анализатора, начиная от вестибулярных ядер и кончая корковыми зонами этого анализатора, а также при возникновении аналогичных поражений структур головного мозга, соседствующих с центральными вестибулярными структурами. Центральные вестибулярные синдромы характеризуются стертостью собственно вестибулярных симптомов, утрачивающих характерные для периферических поражений признаки направленности (векториальности), этот синдром сопровождается многими признаками нарушения других специфических функций ЦНС, в том числе и других органов чувств. Это обстоятельство обусловливает полиморфизм клинической картины центральных вестибулярных синдромов, в которой могут сочетаться признаки собственно вестибулярной дисфункции с альтернирующими стволовыми и мозжечковыми синдромами, с признаками поражения пирамидной, экстрапирамидной и лимбико-ретикулярной систем и др. Все центральные вестибулярные синдромы делятся на стволовые, или субтенториальные, и надстволовые, или супратенториальные. Сведения об указанных синдромах составляют важную часть отоневрологии и крайне необходимы при дифференциальной диагностике периферических и центральных поражений вестибулярной системы.

Субтенториальные вестибулярные синдромы. Признаки поражения ствола головного мозга определяются уровнем его поражения. Ствол головного мозга включает в себя ножки головного мозга, мост, продолговатый мозг. При поражении этих образований возникают альтернирующие синдромы, характеризующиеся нарушениями функций черепных нервов на стороне очага поражения и центральным параличом конечностей или проводниковыми расстройствами на противоположной стороне. Основу субтенториальных вестибулярных синдромов составляют бульбарные альтернирующие синдромы: синдром Авеллиса (поражение ядер языкоглоточного и блуждающего нервов и проходящих рядом пирамидных и чувствительных путей); синдром Бабинского - Нажотта (инфаркт или геморрагия нижней ножки мозжечка; мозжечковая гемиатаксия, нистагм, миоз, энофтальм, птоз и др.); синдром Валленберга - Захарченко (тромбоз нижней задней мозжечковой артерии; обширные инфаркты и некрозы в соответствующей половине продолговатого мозга с поражением вестибулярных ядер и ядер блуждающего, тройничного и языкоглоточного нервов; диссоциированные расстройства чувствительности, рвота, головокружение, спонтанный нистагм, латеропульсия в сторону очага поражения; синдром Бернара - Горнера (поражение С7-Th1; триада симптомов - птоз, миоз, энофтальм; возникает при сирингобульбии и сирингомиелии, опухолях, опухолях ствола и спинного мозга; синдром Джексона (тромбоз позвоночной артерии, нарушение кровообращения в верхних отделах продолговатого мозга; поражение ядра подъязычного нерва иа стороне поражения, центральный паралич конечностей на противоположной стороне) и др.

Признаки поражения мозжечка обусловлены поражением как его ткани, так и соседних анатомических образований. К этим признакам относятся:

• нарушение координации движений конечностей (одностороннее нарушение соразмерности и ритма движений, например адиадохокинез верхних конечностей;
• мозжечковый парез (снижение силы сокращения мышц на стороне поражения);
• гиперкинезы (атаксический тремор, усиливающийся при произвольных целевых движениях верхних конечностей, и миоклонии, характеризующиеся быстрыми подергиваниями отдельных мышечных групп или мышц, возникающими в конечностях, шее и глотательной мускулатуре;
• мозжечковая атаксия (нарушение статики и походки);
• мозжечковые нарушения тонуса мышц (спонтанное промахивание верхней конечности при закрытых глазах на стороне поражения);
• асинергии (нарушение симметричности движений обеими конечностями);
• нарушения речи (брадилалия и скандированная речь).

Супратенториальные вестибулярные синдромы. Эти синдромы отличаются значительным полиморфизмом, проявляясь как специфическими «прямыми» признаками, так и ассоциативными симптомами, опосредованными через систему таламуса.

Оптико-стриарные вестибулярные синдромы. Многие авторы допускают, что ядра оптико-стриарной системы являются вторым вестибулярным центром, поскольку при некоторых патологических состояниях этой системы возникают и признаки вестибулярной дисфункции. Например, при болезни Паркинсона, хорее и других процессах, развивающихся в экстрапирамидной системе, многими авторами описаны спонтанные патологические вестибулярные симптомы, свидетельствующие о вовлечении в патологический процесс и вестибулярной системы. Однако эти симптомы неотчетливы и не носят систематизированного характера. Чаще всего вестибулярная дисфункция проявляется несистемным головокружением, экспериментальные вестибулярные пробы нормальны, вместе с тем при калорической пробе наряду с обычным нистагмом при закрытых глазах возникает непроизвольное отклонение головы в сторону МК нистагма, длящееся ровно столько, сколько продолжается кульминационная фаза нистагма.

Корковый вестибулярный синдром. Принято считать, что корковые проекции вестибулярного аппарата располагаются в височных долях головного мозга, однако центральные патологические вестибулярные реакции вызывают поражения не только височных долей, но и всех остальных. Объясняют это тем, что, вероятно, вестибулярный аппарат имеет свои проекции во всех отделах коры головного мозга. Другие объяснения основаны на существовании междолевых связей и влиянии коркового патологического очага на ядра оптико-стриарной системы.

При опухолях височной доли и нередко при поражениях других долей наблюдают спонтанный нистагм, реже горизонтальный, чаще - циркулярный и позиционный. В позе Ромберга больные обычно отклоняются в здоровую сторону при опухолях височной доли и в больную сторону при опухолях теменной доли. Как правило, провокационные вестибулярные пробы нормальные или указывают на некоторую гиперреактивность вестибулярного анализатора. Спонтанный нистагм, как правило, отсутствует. Головокружение, если оно возникает, носит неопределенный характер и напоминает, скорее, своеобразную ауру, наблюдаемую иногда перед эпилептическим припадком.

Вестибулярные нарушения при внутричерепном гипертензивном синдроме. Внутричерепной гипертензивный синдром возникает при нарушении циркуляции спинно-мозговой жидкости в результате обструкции ликворопроводных путей. Он проявляется следующими характерными признаками: головной болью; тошнотой и рвотой, чаще в утренние часы и при перемене положения головы; выявляются застойные диски зрительных нервов, иногда с нарушениями зрения. Вестибулярные симптомы появляются более часто при опухолях в задней черепной ямке, чем при объемных супратенториальных процессах, при этом возникает головокружение системного характера, горизонтальный или множественный спонтанный нистагм, нистагм положения. Провокационные пробы больные переносят с трудом из-за возникновения при их проведении меньероподобного синдрома. Если удается провести калорическую пробу, то выявляется выраженная межлабиринтная асимметрия по направлению с преобладанием нистагма в здоровую сторону.

Центральные слуховые синдромы. Эти синдромы возникают при поражении проводящих путей и слуховых ядер на любом их участке. Возникающие при этом нарушения слуха прогрессируют вместе с основным патологическим процессом и отличаются той особенностью, что чем выше локализован этот процесс, тем меньше страдает «тональный» и больше «речевой» слух, при этом резко снижается помехоустойчивость звукового анализатора. Тональные пороговые аудиограммы при центральных слуховых синдромах G.Greiner и соавт. (1952) классифицирует на три вида:

1. преимущественная потеря слуха на низкие частоты возникает при поражениях дна IV желудочка;
2. снижение тональной кривой как на низкие, так и на высокие частоты при еще более резком снижении кривой в области так называемых речевых частот характерно для бульбарных поражений ствола головного мозга;
3. нетипичные тональные аудиограммы смешанного типа могут свидетельствовать как об экстрамедуллярном патологическом процессе, так и об интрамедуллярном заболевании, например при сирингобульбии или рассеянном склерозе.

Центральные слуховые синдромы характеризуются двусторонним нарушением слуховой функции, утратой музыкального слуха, отсутствием ФУНГ. При корковых поражениях слуховых зон нередко возникают слуховые галлюцинации и расстройства восприятия речи.

Выражение «у меня слабый вестибулярный аппарат» слышал, наверное, каждый читатель этой статьи. Обычно так говорят люди, которых укачивает в транспорте. Однако, немногие знают о том, что понятие «вестибулярная система» несколько шире, и, что подобные недомогания часто напрямую связаны с патологиями во внутреннем ухе или мозге,

Наше чувство равновесия и координация в пространстве зависят от состояния вестибулярной системы, функциями которой является фиксирование воспринимаемого глазами изображения на сетчатке, а также передача информации о положении головы для дальнейшего анализа в мозг.

Важным органом этой системы, ответственным за баланс тела, является лабиринт внутреннего уха. Некоторые заболевания могут давать осложнения в виде расстройства вестибулярного анализатора, что приводит к возникновению вестибулярного синдрома.

Наиболее распространенные симптомы вестибулярного синдрома:

• головокружение
• чувство неустойчивости («укачивания») как в положении сидя, так и стоя
• тошнота
• рвота
• перед глазами все «плывет» и «кружится»
• тахикардия или брадикардия
• проблемы с артериальным давлением
• слабость
• спутанность сознания
• дезориентация
• усталость
• сложности с концентрацией внимания
• непроизвольный нистагм
• тревожность, беспокойство

Вышеописанные признаки болезни, как правило, не имеют постоянного характера. Чаще всего они возникают приступообразно, а затем исчезают. Периоды между приступами могут быть различны.

О причинах вестибулярных расстройств с тибетской точки зрения

Восточные медики считают, что в заболеваниях, связанных с мозговыми дисфункциями, «виновником», вызывающим дисбаланс основных конституций "ветер"-"желчь"-слизь" является "ветер" (нервная система). "Возмущение" этой иньской (холодной) конституции, чаще всего, происходит из-за неоправданных частых тревог и страхов, пережитого горя, длительной скорби, умственного или физического истощения, злоупотребления диетами, едой всухомятку или продуктами с холодными свойствами. Кроме того, фактором риска является возраст. У пожилых людей активность "ветра" возрастает, и его равновесие нарушить довольно легко.

Вестибулярный синдром обычно сопровождает:

• черепно-мозговые травмы, при некоторых из них возникает позиционное головокружение (например, утрата равновесия во время резкого поворота головы вверх или в сторону)
• последствия оперативного вмешательства
• лабиринтит - проникновение вирусной или бактериальной инфекции внутрь перепончатого лабиринта, провоцирующее развитие воспалительного процесса во внутреннем ухе. Может быть осложнением среднего отита, прошедшего в острой форме
• инфаркт лабиринта, чаще всего, встречается в старческом возрасте, но может появиться и у молодого человека совместно с атеросклерозом сосудов и повышенной свертываемостью крови. У пациента наблюдается интенсивный синдром головокружения, шаткость и неуверенность походки, другие неврологические симптомы
• болезнь Меньера, проявляющийся ослаблением слуха, шумом и давлением в ушах. Голова кружится приступообразно, параллельно возникает тошнота и рвота, такое состояние может продолжаться несколько часов, затем проходит
• базилярная мигрень, в моменты острой головной боли которой теряется чувство устойчивости, появляется болезненная реакция на громкие звуки и светобоязнь, в отдельных случаях возможна также тугоухость. Головокружение в большинстве случаев предшествует приступу боли
• рассеянный склероз нередко сопровождается нарушением вестибулярной функции
• вестибулярный неврит (головокружение, тошнота и рвота при чересчур резком изменении положения головы характеризует воспаление преддверно-улиткового нерва, возможно, связанного с вирусом герпеса)
• некоторые заболевания ЦНС и опорно-двигательного аппарата (вертебробазилярная недостаточность, вегето-сосудистая дистония, остеохондроз шейного отдела и т.п.)
• гипертоническая болезнь
• опухоль головного мозга
• психогенные расстройства

Помимо этого, вестибулярный сидром может оказаться следствием банального укачивания в транспортном средстве или болезни «выгрузки» (когда движение транспорта уже прекращено, а симптомы некоторое время сохраняются). Состояние интоксикации лекарственными средствами также вызывают слабость в ногах и отсутствие ощущения равновесия.

Что представляет собой лечение вестибулярного синдрома в клинике тибетской медицины?

Врачи современной медицины зачастую не могут определиться, какой именно специалист должен заниматься лечением этого заболевания: невролог или отоларинголог, что вызывает сложности при обращении пациента к специалисту и постановке диагноза.

В клинике "Наран" считают, что подход к каждому заболеванию должен быть комплексным, главное внимание направлено не на устранение видимых внешних симптомов, а на борьбу с причиной, которая вызывает недуг. Поэтому на предварительной консультации в клиниках тибетской медицины обязательно проводится дополнительное диагностирование, состоящее из:

• опроса
• осмотра
• традиционной восточной пульсовой диагностики

На основании бесед с пациентом и результатов его обследования личный врач принимает решение о том, из каких процедур будет складываться лечение. Среди них:

• рекомендации, касающиеся питания, образа жизни

Каратаев Павел Сергеевич, ветеринарный врач, невролог, ВК «Zоолюкс», г. Киев.
Сокращения: ПВС – периферический вестибулярный синдром. ЦВС – центральный вестибулярный синдром.

Анатомия вестибулярной системы

Вестибулярная система – это компонент нервной системы, который отвечает за поддержание равновесия и положения тела и головы.

Функционально вестибулярная система состоит из двух частей (рис. 1) – периферическая (снаружи ствола мозга) и центральная (расположенная в стволе мозга и мозжечке). Определение локализации (периферический или центральный вестибулярный синдром) является очень важным этапом в диагностике пациентов с вестибулярными нарушениями.

Периферическая часть вестибулярного аппарата (рис. 2, 3) расположена в каменистой части височной кости (костный лабиринт). Костный лабиринт состоит из полукружных канальцев, преддверия и улитки (которая принимает участие в формировании слуха). Внутри костного лабиринта содержится мембранозный (перепончатый) лабиринт. Пространство между стенками костного и мембранозного лабиринта заполнено жидкостью – перилимфой, по своим свойствам похожей на спинномозговую жидкость. Внутри мембранозного лабиринта содержится другой тип жидкости – эндолимфа.
Три полукружных канальца расположены под прямыми углами друг к другу. Каждый полукружный канал в одном своем конце имеет расширение – ампулу, в которой располагаются рецепторные клетки (реснитчатые клетки, простирающие свои ворсинки в желеобразную структуру – купулу). Когда эндолимфа в полукружных канальцах двигается, купула также двигается и смещает ворсинки, происходит стимуляция дендритных окончаний чувствительных нейронов 8-й пары черепно-мозговых нервов (ЧМН).
В утрикулюсе и саккулюсе также содержится рецепторный орган – маккула, которая покрыта реснитчатыми клетками. Реснички простираются в желеобразную структуру (отолитовая мембрана) и погружены в кристаллы (отолиты). Так как отолитовая мембрана двигается по отношению к гравитации, ворсинки смещаются и генерируется потенциал действия.
Нервные волокна, отходящие от нервных клеток полукружных канальцев и мешочков, собираются в нервные пучки и выходят через внутренний слуховой проход вместе с лицевым нервом в полость черепа (в ростральной части продолговатого мозга). Комбинация вестибулярных и слуховых аксонов на этом уровне формируют 8-ю пару ЧМН. Далее аксоны входят в ствол мозга на уровне трапециевидного тела и каудальных ножек мозжечка.

После вхождения в ствол мозга аксоны проходят в разных направлениях. Большинство аксонов образуют синапсы с вестибулярными ядрами (рис. 4). Небольшое количество аксонов обходит вестибулярные ядра и доходит до мозжечка через каудальные ножки мозжечка. Некоторые аксоны образуют синапсы в фастигиальном ядре мозжечка, другие восходят к коре мозжечка, в клочково-узелковую (flocculonodular) долю.
С каждой стороны ствола мозга расположены 4 вестибулярных ядра. Они размещаются на вентральной стенке 4-го мозгового желудочка. Аксоны от этих ядер идут в спинной мозг (латеральный вестибулоспинальный тракт) и рострально в ствол мозга (медиальный продольный пучок).
Волокна вестибулоспинального тракта оказывают влияние на тонус экстензоров конечностей.
Медиальный продольный пучок (medial longitudinal fasciculus) проходит рострально (аксоны оканчиваются в ядрах ЧМН III, IV, VI и влияют на положение глаз) и каудально в спинной мозг (образует медиальный вестибулоспинальный тракт).
Информация от вестибулярной системы проецируется также в другие области ствола мозга (рвотный центр в ретикулярной формации) и головного мозга (включая синапсы в области таламуса).

Исследование вестибулярной системы

Основная функция вестибулярной системы – поддержание равновесия, положения тела в пространстве. Также вестибулярная система оказывает влияние на экстраокулярные мышцы.
Влияние вестибулярной системы на поддержание равновесия достигается за счет воздействия на мышцы экстензоры. Каждая сторона вестибулярного аппарата усиливает функцию экстензоров ипсилатерально. В нормальном состоянии правая и левая стороны воздействуют одинаково, и поэтому поддерживается равновесие. Если возникает проблема с одной стороны вестибулярного аппарата, усиливается функция экстензоров противоположной стороны, что и приводит к основным симптомам, которые можно наблюдать при вестибулярном синдроме.
При вестибулярном синдроме наблюдается атаксия (возможно, с падением на бок), при этом пареза или паралича не будет.

Вестибулярная система также влияет на формирование окуловестибулярного рефлекса, поэтому оценка патологических движений глаз имеет большое значение в локализации патологии. Головной мозг всегда фокусирует зрение на каком-то объекте. При движении головы из стороны в сторону, например влево, экстраокулярные мышцы справа будут «тянуть» глаз назад (вправо), чтобы обеспечить фокусирование на объекте. При достижении лимита сокращения мышц глаз быстро перемещается в сторону движения головы (влево) для фокусировки на новом объекте. Эта рефлекторная активность называется окулоцефалический рефлекс (физиологический нистагм), при этом медленная фаза будет наблюдаться в противоположную движению головы сторону.

Патологический нистагм возникает самостоятельно, без движений головы. Нистагм может быть без быстрой и медленной фаз (pendular – маятникообразный нистагм) или иметь быструю и медленную фазу (jerk – клонический нистагм).
Маятникообразный нистагм не является симптомом вестибулярных нарушений, он наблюдается у некоторых пород (сиамские, гималайские и др.) как врожденная патология визуальных проводящих путей.

При одностороннем повреждении вестибулярного аппарата происходит дисбаланс нервной активности, т.к. вестибулярный аппарат со здоровой стороны продолжает постоянно посылать импульсы. Этот дисбаланс интерпретируется стволом мозга как движение тела, и будет возникать нистагм с быстрой фазой в противоположную от поражения сторону.

Нистагм может быть спонтанный и позиционный, последний возникает при определенных положениях тела (при поднятии головы вверх, положении на спине).

В зависимости от направления движения нистагм бывает горизонтальный, вертикальный и ротационный.
Еще одним симптомом, который часто наблюдается при вестибулярном синдроме, является страбизм (патологическое положение глаз, чаще вентральное или латеральное ипсилатеральное смещение). Страбизм может быть спонтанный (присутствует всегда) и позиционный (наблюдается только при определенных положениях, например при поднятии головы вверх) (рис. 5).
Тошнота и рвота редко наблюдаются у собак и кошек с вестибулярным синдромом. Рвотный центр располагается в ретикулярной формации в продолговатом мозге и имеет прямую связь с вестибулярными ядрами.

Определение локализации (периферический или центральный вестибулярный синдром) является очень важной частью в диагностике вестибулярных нарушений. В этом значительную помощь оказывают тщательный анамнез, физикальный и неврологический осмотр. Основная задача в определении локализации – выявить признаки, которые характерны только для центрального вестибулярного синдрома.

Наклон головы наблюдается как при периферическом, так и при центральном вестибулярном синдроме. При ПВС наклон головы всегда происходит в сторону поражения, при ЦВС наклон головы может быть в сторону поражения или противоположную (см. дальше – парадоксальный вестибулярный синдром).

Наклон головы может сочетаться с хождением по кругу.

Нистагм – горизонтальный и ротационный – возможен при любой локализации (ПВС или ЦВС). Вертикальный нистагм указывает на ЦВС. При ПВС быстрая фаза нистагма направлена в противоположную от поражения сторону, при ЦВС быстрая фаза может быть направлена в любую сторону. Поскольку при ПВС животные способны быстро компенсировать поражения, нистагм может наблюдаться всего несколько дней. При ЦВС нистагм часто позиционный и может менять направление (например, ротационный/вертикальный) при изменении положения головы. Количество движений глаз за минуту также может немного помочь в дифференциации – при ПВС частота обычно больше 66 движений в минуту. При двустороннем вестибулярном синдроме нистагма и наклона головы не будет.
Страбизм при ПВС вентральный или вентролатеральный, при этом он наблюдается на стороне поражения. Часто страбизм бывает позиционный. При ЦВС страбизм может быть в любом направлении.
Лицевой нерв (VII) проходит через внутренний слуховой проход каменистой кости и дорсальнее полости среднего уха. Вследствие близости к периферической части вестибулярного аппарата некоторые заболевания могут вызывать дисфункцию лицевого нерва (парез/паралич).
Симпатическая иннервация глаза также проходит вблизи среднего и внутреннего уха, поэтому при периферическом вестибулярном синдроме может также наблюдаться синдром Горнера (рис. 6).

Наличие дефицита черепно-мозговых нервов (кроме VII и VIII) указывает на центральный вестибулярный синдром. Изменения в сознании также могут наблюдаться при ЦВС.
Еще одним признаком ЦВС является дефицит проприоцептивных реакций. Так как проприоцептивные пути не имеют связи с периферической вестибулярной системой, снижение постуральных реакций указывает на ЦВС.
Также при ЦВС иногда могут быть признаки поражения мозжечка.
Симптомы поражения переднего мозга (судороги, потеря зрения, нарушения поведения и др.) в сочетании с вестибулярным синдромом указывают на мультифокальные поражения.
Парадоксальный вестибулярный синдром возникает при поражении центральной вестибулярной системы. При этом наклон головы будет наблюдаться в противоположную от поражения сторону. В норме мозжечок посылает угнетающие импульсы на вестибулярные ядра. При потере ингибирования вестибулярные ядра с этой же стороны будут посылать больше импульсов экстензорам ипсилатерально, в результате чего тело будет стремиться в противоположную от поражения сторону. В таких случаях локализацию поражения можно определить по проприоцептивному дефициту – снижение постуральных реакций будет возникать ипсилатерально. Парадоксальный вестибулярный синдром возникает при поражении клочково-узелковой доли мозжечка, каудальных ножек мозжечка, а также ростральных и медиальных вестибулярных ядер в стволе мозга.

Заболевания, приводящие к периферическому вестибулярному синдрому (ПВС)

Дегенеративные заболевания/аномалии
Врожденные аномалии развития чаще проявляются у молодых животных и могут сочетаться с глухотой. При двусторонней проблеме у пациента может не быть нистагма и наклона головы. При этом часто будут наблюдаться симметричная атаксия, широкая постановка конечностей и движения головы из стороны в сторону.
Симптомы начинают проявляться тогда, когда животные начинают ходить. Многие из животных могут компенсировать вестибулярные нарушения (до способности ходить). При этом глухота (если она есть) остается. Врожденные аномалии вестибулярной системы чаще наблюдаются у таких пород, как немецкая овчарка, английский кокер спаниель, доберман пинчер, сиамские и бурманские кошки.

Метаболические причины
Гипотиреоз является частой метаболической причиной вестибулярного синдрома у пожилых животных. Вовлечение периферической вестибулярной системы может быть первым признаком гипотиреоза. Обычно при гипотиреозе острое начало, непрогрессирующее течение. Почти у всех животных наблюдается наклон головы и позиционный страбизм, у многих пациентов также выявляются другие признаки поражения лицевого нерва, в том числе снижение реакции угрозы и пальпебрального рефлекса. У таких пациентов могут встречаться и такие системные признаки гипотиреоза, как, например, гиперхолестеринемия.
Гипотиреоз может вызывать как периферический, так и центральный вестибулярный синдром; центральный может быть связан с ишемическим инфарктом.
Лечение заключается в заместительной терапии, большинство пациентов при раннем лечении возвращаются в нормальное состояние.
Новообразования могут вызывать ПВС за счет сдавливания или инвазии в преддверно-улитковый нерв. Новообразования периферических нервов могут вначале проявляться как ПВС, но со временем опухоль может проникать в ствол мозга.
Новообразования уха (например, аденокарцинома церуминальных желез) могут проникать в среднее и внутреннее ухо и вызывать ПВС.

Наиболее частые токсические причины, приводящие к ПВС, – аминогликозиды, различные средства для чистки ушей. Начало развития вестибулярного синдрома обычно острое. Лечение – прекратить применение препаратов.

Травмы редко приводят к ПВС. При этом вестибулярный синдром будет часто сочетаться с признаками травмы других участков головного мозга.

Заболевания, приводящие к центральному вестибулярному синдрому
В принципе, любые заболевания головного мозга могут также вовлекать и центральную часть вестибулярной системы. Нет каких-либо заболеваний, вовлекающих только центральную часть вестибулярной системы.

Новообразования могут быть первичными или вторичными. Возможно хроническое течение или острое начало. Новообразования вызывают компрессию, ишемию или инфильтрацию. Прогноз зависит от расположения, размера, вида новообразования. Лечение – консервативное (например, кортикостероиды для снятия перитуморального отека), химиотерапия, хирургическое удаление, лучевая терапия.
Воспалительные заболевания могут быть инфекционного (чума плотоядных, инфекционный перитонит кошек, токсоплазмоз, бактериальный менингоэнцефалит и др.) и неинфекционного происхождения (считаются аутоиммунными заболеваниями). Лечение зависит от причины (при менингоэнцефалите неинфекционной природы лечение заключается в применении различных иммуносупрессивных препаратов). Прогнозы всегда очень осторожные.
Интоксикация метронидазолом – одна из возможных причин поражения центральной вестибулярной системы. Начало заболевания острое, обычно наблюдается после длительного применения высоких доз метронидазола. Симптомы интоксикации – генерализованная атаксия, нистагм, рвота; в более тяжелых случаях – угнетение, судороги, опистотонус. Лечение – отмена метронидазола, после чего пациенты возвращаются в нормальное состояние, как правило, в течение 1–2 недель. Использование диазепама обычно ускоряет выздоровление.
Недостаточность тиамина может вызывать поражение вестибулярной системы. Она может возникать вследствие недостатка тиамина в корме, разрушения витамина в процессе приготовления, содержания в пище большого количества тиаминазы (вещество, которое разрушает тиамин; его много содержится в рыбе). Недостаточность тиамина вызывает билатеральные очаги некроза, кровоизлияния в стволе мозга. У кошек в первую очередь поражаются вестибулярные ядра, могут быть также признаки вовлечения мозжечка. Лечение – введение тиамина, при раннем выявлении и лечении прогноз обычно благоприятный.

Сосудистые нарушения

Мозжечок является одной из самых частых областей развития сосудистых нарушений. Причинами инфаркта могут быть артериальная гипертензия, заболевания сердца, нарушение свертываемости крови, новообразования и др.; во многих случаях причина может быть не выявлена. Начало острое или сверхострое (развитие центрального вестибулярного синдрома, также симптомы поражения мозжечка), в течение первых суток может быть прогрессирование. Прогноз обычно хороший.

Литература:

1. Michael D. Lorenz. Handbook of veterinary neurology.
2. Evans H. E., A.de Lahunta. Miller’s anatomy of the dog.
3. Curtis W. Dewey. Practical guide to canine and feline neurology.
4. Platt S., Garosi L. Small animal neurological emergencies.

Вестибулярный синдром - патологическое состояние, обусловленное дисфункцией вестибулярной системы, которая отвечает за равновесие и координацию движений. Вестибулярная система представляет собой статокинетический анализатор, который с помощью тоногенных механизмов и различных вегетативных реакций обеспечивает поддержание устойчивого положения тела в пространстве. Основным функциональным компонентом системы является вестибулярный нерв. Он состоит из чувствительных и двигательных волокон, которые начинаются от ядер продолговатого мозга и заканчиваются крупным узлом в слуховом анализаторе. Его периферические отростки имеют рецепторные клетки, локализованные в полукружных каналах. Они реагируют на любое изменение положения тела в пространстве и передают полученную информацию в ЦНС. Когда поражаются структуры вестибулярной системы, она перестает выполнять свои основные функции, и в организме развиваются неврологические, соматические и вегетативные расстройства.

Лабиринт – важный орган вестибулярной системы. Он состоит из трех полукружных каналов, расположенных во взаимно перпендикулярных плоскостях и заполненных эндолимфой. С их помощью в головной мозг поступаю сигналы, когда человек совершает движения головой: кивает или поворачивает ее в стороны. Структуры вестибулярной системы, орган зрения и костно-мышечный аппарат контролируют и поддерживают положение тела в покое и при движении. Зрительная система предупреждает нечеткость зрения и формирование размытой картинки изображения при движении головой. Сенсорные рецепторы, расположенные в суставах, связках и мышечных волокнах, воспринимают внешнее раздражение, преобразуют его энергию в нервные импульсы, передаваемые в ЦНС. Подобные процессы позволяют сохранить равновесие и предупредить падение. В лабиринте происходит регистрация механических сил, в том числе гравитации, которая оказывает непосредственное воздействие на структуры вестибулярной системы. Мозг получает информацию, после обработки которой становится легко и просто управлять своим телом.

Синдром является проявлением различных заболеваний и патологических состояний, вызванных приемом некоторых медикаментов. Заболевания внутреннего уха нарушают работу вестибулярного аппарата, мозг начинает получать ложную информацию, что клинически проявляется характерными признаками. К таким заболеваниям относятся: воспаление лабиринта, средний отит, опухоли и травмы, интоксикации, гипертоническая болезнь, ангионеврозы.

Недуг развивается по мере старения организма. Пожилые люди часто жалуются на головокружение и нарушение равновесия. Вестибулопатия может появляться и в раннем возрасте при несостоятельности отолитового аппарата. У детей причинами синдрома являются умственное истощение и физическое перенапряжение, нервозность и стрессовые состояния. У них болезнь проявляется укачиванием на качелях, в лифте и общественном транспорте.

У больных с вестибулярным синдромом часто кружится голова, затуманивается сознание, кажется, что они вращаются и сейчас упадут. Эти признаки обычно сопровождаются тошнотой, рвотой, нарушением стула, тревожностью и беспокойством, колебаниями давления, тахикардией, неустойчивым положением тела. По МКБ-10 вестибулопатия имеет код Н81 и относится к заболеваниям внутреннего уха.

В классификации выделяют:

• Центральный вестибулярный синдром развивается при повреждении ствола и больших полушарий головного мозга. Симптомами патологии являются: потеря равновесия, незначительные слуховые симптомы, односторонняя глухота, неврологические расстройства.
• Периферический вестибулярный синдром – проявление лабиринтита, воспаления корешков спинного мозга, поражения рецепторных клеток и вестибулярного нерва. Он проявляется горизонтальным нистагмом, шумом в ушах и ухудшением слуха.

Этиология

Факторы, провоцирующие развитие синдрома:

1. Тревожность и беспокойство,
2. Длительная скорбь и горе,
3. Стрессы и нервозность,
4. Психоэмоциональное истощение и физическое перенапряжение,
5. Неправильное питание, голодание, изнуряющие диеты,
6. Пожилой возраст.

К заболеваниям, проявляющимся вестибулярными расстройствами, относятся патологии лабиринта, головного мозга, позвоночника, нервной системы, травматические повреждения головы, новообразования, острые инфекции, а также возрастные особенности.

• ЧМТ с утратой равновесия при резком движении головой.
• Лабиринтит - воспаление внутреннего уха инфекционной этиологии, проявляющееся головокружением и кохлеарными нарушениями.
• Инфаркт лабиринта у пожилых лиц и у молодых людей на фоне атеросклероза или повышенной свертываемости крови, проявляющийся неуверенностью в определении своего положения в пространстве, атаксией, неврологическими признаками, дискоординацией движений.

• Болезнь Меньера с приступообразным головокружением, заложенностью ушей, диспепсическими явлениями, нейросенсорной тугоухостью.
• Базилярная мигрень – головокружение, острая головная боль, потеря устойчивости, гиперчувствительность к громким звукам и яркому свету.
• Рассеянный склероз проявляется пошатыванием во время ходьбы, атаксией, тремором, горизонтальным нистагмом, изнурительной головной болью, глухотой, парестезиями, эмоциональной лабильностью.
• Вестибулярный неврит, вызванный герпес-вирусом, обостряется осенью или весной и проявляется головокружением, диспепсическими явлениями. Симптомы недуга длятся несколько дней и постепенно регрессируют.

К более редким причинам синдрома относятся:

• острое воспаление среднего уха,
• синдром вертебро-базилярной артериальной системы,
• нейроциркуляторная дистония,
• дегенеративно-дистрофическое поражение межпозвоночных дисков в шейном отделе позвоночника,
• артериальная гипертензия,
• новообразования и кисты в головном мозге,
• психогенные расстройства,
• острые состояния после операций на ухе.

Слабость в ногах и потеря равновесия могут быть вызваны также обычным укачиванием в транспорте или медикаментозным отравлением. Идиопатический вестибулярный синдром не имеет установленной причины. Его происхождение не связано с другими состояниями или заболеваниями пациента.

Признаки вестибулярных нарушений могут возникнуть при поражении центрального отдела вестибулярного аппарата - головного мозга, а также периферических отделов – лабиринта, нервов, рецепторов. Нормально функционирующая вестибулярная система обеспечивает устойчивое положение тела человека и его правильную ориентацию в пространстве.

Симптоматика

Головокружение и чувство вращения - основные клинические проявления недуга, на которые чаще всего больные с синдромом жалуются на приеме у врача. При системном головокружении больные жалуются на вращение предметов окружающей обстановки перед собой, при внесистемном – на шаткость походки, раскачивание тела из стороны в сторону. Такие ощущения возникают внезапно и оказывают сильное влияние на психику больных. Они начинают хвататься за кровать или стул, чтобы не упасть.

Головокружение в зависимости от поражения структур вестибулярной системы бывает трех видов:

1. проприоцептивное головокружение воспринимается больными как изменение положения собственного тела,
2. тактильное - ощущение того, что «земля уходит из-под ног»,
3. зрительное - вращение окружающих предметов вокруг больного.

Симптоматика вестибулярного синдрома также включает следующие клинические признаки:

• неустойчивое положение тела,
• чувство того, что «все вокруг движется и вращается»,
• тошнота и рвота, диарея,
• мушки и темные круги перед глазами, снижение остроты зрения,
• неспособность фиксировать взгляд на конкретном предмете,
• затуманенный взгляд,
• изменение сердечного ритма,
• колебания кровяного давления,
• нарушение ритма дыхания и пульса,
• снижение температуры тела,
• изменение величины зрачков,
• общая слабость, недомогание, депрессия,
• помрачение сознания,
• нарушение ориентации во времени и пространстве,
• быстрая утомляемость,
• головная боль различной интенсивности,
• нарушение концентрации внимания,
• нистагм,
• шаткость походки,
• тремор и миоклонии,
• мышечная гипотония,
• речевые расстройства,
• тревога, обеспокоенность, панический страх,
• звон или шум в ушах, снижение слуха,
• бледность кожи на лице и шее,
• обильное потоотделение,
• нечеткость зрения.

Клинические симптомы патологии не возникают одновременно и не присутствуют постоянно. Обычно синдром проявляется кратковременными приступами, которые возникают через различные промежутки времени. Начало приступа может быть спровоцировано резкими звуками или запахами, переменой погоды. В перерывах между приступами больные ни на что не жалуются и чувствуют себя удовлетворительно.

Формы вестибулопатии:

1. Вертеброгенная вестибулопатия развивается в результате патологических процессов в шейном отделе позвоночника - остеохондроза, протрузии, грыжи. У больных возникают характерные клинические признаки: длительные головокружения, головная боль, невозможность зафиксировать взгляд.
2. Вестибулярный нейронит - острое инфекционное воспаление нервных волокон внутреннего уха и преддверного ганглия, проявляющееся нарушением равновесия, нистагмом глаз, приступообразным головокружением, чувством страха, тошнотой, рвотой, заложенностью и шумом в ушах, вегетативными расстройствами. Больные отмечают, что появлению данной симптоматики предшествовала ОРВИ. Осложнением недуга является энцефалопатия.
3. Посттравматическая вестибулопатия - результат травматического повреждения лабиринта, прободения барабанной перепонки и кровоизлияния в полость среднего уха. Причинами подобных процессов являются: сотрясение, ушиб, сдавление головного мозга, баротравмы, переломы основания и свода черепа, эпидуральные и внутримозговые гематомы. Головокружение у больных стойкое с тошнотой, рвотой, нистагмом, атаксией, слуховыми нарушениями.

Любую болезнь, в том числе и вестибулярный синдром, следует лечить на ранних этапах, когда она еще максимально не развилась и не вызвала необратимых изменений. Если синдром запустить и оставить на волю случая, ресурсы организма не выдержат. Сам организм может не справиться с болезнью. Всем пациентам с признаками патологии необходимо обратиться к специалисту и пройти тщательное обследование для постановки точного диагноза и получения рекомендаций по быстрому восстановлению. Чтобы терапия была эффективной, следует определиться с причиной недуга. Надо лечить не симптомы, а устранять все этиопатогенетические факторы, спровоцировавшие недуг.

Диагностика

Поскольку вестибулярный синдром имеет множество причин, его диагностика достаточно сложная. Больных обследует невролог и ЛОР-врач. Они выслушивают жалобы, собирают анамнез, осматривают пациентов и подробно изучают симптоматику. Затем специалисты проводят непосредственное стандартное обследование органа слуха и определение неврологического статуса больных. С помощью холодной и теплой воды проводят диагностические тесты, суть которых заключается в воздействии на среднее ухо и определении разницы в нистагме.

К специальным врачебным методикам относятся:

• Аудиометрия позволяет точно определить нарушения в восприятии звуков,
• Электронистагмография – графическая регистрация изменений биопотенциалов глазного яблока,
• Офтальмоскопическое исследование – осмотр глазного дна с помощью специальных инструментов,
• Магнитно-резонансная и компьютерная томография,
• Вестибулометрия проводится для выяснения причин головокружения и оценки выраженности нарушений.

Лечение

Комплексное лечение синдрома вестибулярных нарушений направлено на устранение причин и клинических проявлений недуга. Схема терапевтических мероприятий определяется патогенезом вестибулярных дисфункций.

При болезни Меньера больным показано сокращение употребления соленых продуктов, ограничение алкоголя, отказ от курения. Антибактериальные препараты или стероидные гормоны вводят в барабанную полость. В тяжелых случаях показано оперативное вмешательство. Для лечения среднего отита назначают противоспалительные и противомикробные препараты.

При всех видах патологии, независимо от причины, проводят симптоматическую терапию. Больным назначают:

1. антихолинергические препараты – «Платифиллин», «Атровент»,
2. антигистаминные средства – «Димедрол», «Супрастин», «Тавегил»,
3. бензодиазепины – «Реланиум», «Лоразепам»,
4. противорвотные препараты – «Метеразин», «Церукал», «Мотилиум»,
5. сосудистые средства – «Кавинтон», «Пирацетам»,
6. лекарства с сосудорасширяющим, антиагрегантным и нейрометаболическим действием – «Бетасерк», «Бетавер», «Тагиста».

Во время приступа необходимо приложить холод к голове и грелку к ногам, принять «Белласпон», «Циннаризин» или «Но-шпу». В межприступный период пациентам показано правильное питание и ведение активного образа жизни, лечение лекарственными травами и фитосборами, массаж головы, акупунктура, ЛФК, иглорефлексотерапия, гирудотерапия, магнитотерапия.

Эти общетерапевтические мероприятия восстанавливают работу статокинетического анализатора и устраняют головокружение. У больных становится уверенной походка, улучшается работа нервной системы, пропадает тревожность, беспокойство, панический страх. Структуры вестибулярного аппарата начинают намного лучше работать, повышается иммунная защита и общая резистентность организма, боль и дискомфорт исчезают, выраженность головокружения и диспепсических явлений уменьшается, ритм сердца и кровяное давление восстанавливаются, движения больных становятся координированными, а положение тела устойчивым. Состояние организма заметно улучшается, работоспособность восстанавливается, качество жизни повышается.

Вестибулярная реабилитация – комплекс мер, которые проводятся с целью скорейшей нормализации функций вестибулярного аппарата. Она включает гимнастику и тренировку походки. Сначала больные испытывают дискомфортные ощущения при выполнении упражнений, а затем привыкают к этому. Вестибулярная гимнастика вместе с фармацевтическими средствами оказывает положительный терапевтический эффект. Оперативное вмешательство показано при травмах и кровоизлияниях, которые представляют опасность для жизни больных.

пример универсального комплекса вестибулярной гимнастики

Комплексное лечение улучшает иннервацию и кровоснабжение элементов внутреннего уха, оказывает положительное воздействие на весь организм.

Профилактика

Прогноз вестибулярного синдрома при своевременном и правильном лечении благоприятный. Правильное питание, занятия спортом, чередование труда и отдыха, полноценный сон, отказ от вредных привычек и грамотное лечение патологий, проявляющихся вестибулярными расстройствами - основные мероприятия, позволяющие предупредить головокружение и потерю равновесия.

Чтобы исключить травмирование лиц, склонных к падению, необходимо выполнять следующие правила: использовать низкие кровати с ограничителями, удобную и безопасную мебель, надлежащие вспомогательные устройства для передвижения, специальные поручни в санузлах, защитные заслоны и ограждения.

Видео: о нарушении работы вестибулярного аппарата

Нарушения координации движений и способности поддерживать позу, связанные с поражением вестибулярного аппарата на любом его уровне. Вестибулярная атаксия проявляется шаткостью в положении стоя и сидя, а также при ходьбе. Она сопровождается системным головокружением и нистагмом; могут наблюдаться тошнота и рвота, вегетативные нарушения и симптомы, характерные для того патологического процесса, который послужил причиной развития вестибулярной атаксии. Диагностика последнего является главной целью обследования пациентов с вестибулярной атаксией. Лечение вестибулярной атаксии является симптоматическим. Основная терапия должна быть направлена на причинное заболевание.

МКБ-10

R27.0 Атаксия неуточненная

Общие сведения

Ориентацию тела в пространстве в организме человека обеспечивает вестибулярный анализатор. Он отвечает за определение положения и характера движения тела и отдельных его частей, обеспечивает восприятие силы тяжести. Любое изменение положения тела в пространстве воспринимается вестибулярными рецепторами - так называемыми волосковыми клетками, расположенными в лабиринте внутреннего уха. От рецепторов нервные импульсы идут по вестибулярному нерву, который вместе со слуховым нервом входит в VIII пару черепно-мозговых нервов. Далее импульсы поступают в вестибулярные ядра продолговатого мозга, где происходит синтез информации и осуществляется управление двигательными реакциями. Из вестибулярных ядер регулирующие нервные импульсы расходятся в различные отделы ЦНС: мозжечок, спинной мозг, ретикулярную формацию, вегетативные нервные узлы, глазодвигательные ядра и кору головного мозга. Они обеспечивают перераспределение мышечного тонуса и рефлекторные реакции по сохранению равновесия.

Причины

Вестибулярная атаксия связана с поражением любой структуры вестибулярного анализатора. Чаще всего она вызвана повреждением волосковых клеток в результате воспалительного процесса во внутреннем ухе - лабиринтита . В свою очередь лабиринтит может возникать в результате травмы уха или при переходе инфекции из полости среднего уха при остром среднем отите , хроническом гнойном среднем отите, осложненном аэроотите . Гибель волосковых клеток, приводящая к развитию вестибулярной атаксии, может произойти в результате инвазивного роста опухоли уха или токсического воздействия выделений холестеатомы уха . Приступообразная вестибулярная атаксия сопровождает болезнь Меньера .

Реже вестибулярная атаксия бывает вызвана поражением вестибулярного нерва, которое может иметь инфекционный, опухолевый (при невриноме слухового нерва) или токсический (при приеме ототоксических лекарственных средств) характер. Зачастую вестибулярный нейронит связан с вирусной инфекцией: ОРВИ , вирусом герпеса , гриппом и др.

Вестибулярная атаксия может возникнуть при поражении расположенных в продолговатом мозге вестибулярных ядер. Так, вестибулярная атаксия возникает в результате сдавления продолговатого мозга у лиц с краниовертебральными аномалиями (аномалией Киари , ассимиляцией атланта , платибазией), при опухолях ствола мозга , энцефалите и арахноидите задней черепной ямки, демиелинизирующих заболеваниях (рассеянном склерозе , остром энцефаломиелите). Вестибулярная атаксия является клиническим проявлением хронической ишемии ствола мозга, обусловленной нарушением вертебро-базилярного кровообращения в связи с синдромом позвоночной артерии, атеросклерозом , гипертонической болезнью, аневризмой сосудов головного мозга . При острых нарушениях кровообращения этой области (ТИА, ишемическом или геморрагическом инсульте) также наблюдается вестибулярная атаксия.

Вестибулярная атаксия зачастую наблюдается после перенесенной черепно-мозговой травмы . При этом она может быть вызвана как непосредственным воздействием травмирующего фактора на ядра и корешки вестибулярного нерва, так и с сопутствующими травме нарушениями кровообращения (посттравматический сосудистый спазм).

Симптомы вестибулярной атаксии

Вестибулярная атаксия проявляется как в движении (динамическая атаксия), так и в положении стоя (статическая атаксия). От других видов атаксии вестибулярная атаксия отличается зависимостью ее выраженности от поворотов головы и туловища. Усиление атаксии при поворотах головы, глаз и туловища заставляют пациентов избегать подобных движений или выполнять их плавно и медленно. Зрительный контроль движений частично компенсирует нарушения функции вестибулярного анализатора, поэтому с закрытыми глазами пациент чувствует себя более неуверенно и проявления вестибулярной атаксии нарастают.

Поражения вестибулярного анализатора чаще всего носят односторонний характер. В таких случаях вестибулярная атаксия проявляется шаткостью при ходьбе с отклонением тела постоянно в одну и ту же сторону - в сторону, где локализуется очаг поражения. В позе стоя или сидя пациент также отклоняется в пораженную сторону. Этот симптом легко выявляется в позе Ромберга и при попытке пациента пройти несколько шагов ровно с закрытыми глазами.

Характерным признаком вестибулярной атаксии является наличие системного головокружения , при котором пациент испытывает чувство вращения собственного тела или движения вокруг себя окружающих предметов. Головокружение может отмечаться даже в положении лежа с закрытыми глазами. В таких случаях оно обычно сопровождается нарушением сна с затруднениями при засыпании. Срабатывание вестибуло-висцеральных нервных связей приводит к тому, что головокружение при вестибулярной атаксии зачастую сопровождается тошнотой и рвотой. Вестибуло-вегетативные взаимодействия обуславливают появление вегетативных реакций: бледности или красноты лица, чувства страха, тахикардии , лабильности пульса, гипергидроза .

Во большинстве случаев вестибулярная атаксия сопровождается горизонтальным нистагмом, направление которого противоположно стороне поражения. Возможен билатеральный нистагм . При поражении вестибулярных ядер может отмечаться вертикальный нистагм с ротаторным компонентом. При нарушении на уровне периферического отдела вестибулярного анализатора нистагм усиливается при поворотах головы, однако при повторных поворотах нистагм может уменьшаться. При наличии краниовертебральной аномалии вестибулярная атаксия сопровождается нистагмом, который усиливается при наклонах головы.

Диагностика

Вестибулярная атаксия может быть выявлена по характерным жалобам пациента и в ходе его неврологического осмотра. Для дифференцировки вестибулярной атаксии от атаксий других видов (мозжечковой , сенсетивной, корковой), а также для установления уровня и характера поражения вестибулярного анализатора, неврологу необходимы результаты инструментальных методов обследования: РЭГ, Эхо-ЭГ, ЭЭГ, КТ и МРТ головного мозга, рентгенологические исследования. Поскольку вестибулярная атаксия как синдром встречается при многих заболеваниях ЦНС, важнейшим моментом в клинической неврологии является выявление причины ее развития.

РЭГ позволяет получить косвенные данные о состоянии кровообращения головного мозга. При необходимости она может быть дополнена ангиографией или МРТ ангиографией сосудов головного мозга. С помощью Эхо-ЭГ оценивают состояние ликворной системы головного мозга. Смещение Эхо свидетельствует о наличие объемного образования (опухоли, гематомы или