Jak leczy się pacjentów z zespołem przedsionkowym? Ostry zespół przedsionkowy Centralny zespół przedsionkowy u ludzi, jak leczyć

Centralne zespoły przedsionkowe powstają, gdy uszkodzone są neurony i ścieżki analizatora przedsionkowego, zaczynając od jąder przedsionkowych, a kończąc na strefach korowych tego analizatora, a także gdy podobne zmiany występują w strukturach mózgu sąsiadujących z centralnymi strukturami przedsionkowymi. Centralne zespoły przedsionkowe charakteryzują się zatarciem samych objawów przedsionkowych, utratą cech kierunkowości (wektorowości) charakterystycznych dla zmian obwodowych; zespołowi temu towarzyszy wiele oznak upośledzenia innych specyficznych funkcji ośrodkowego układu nerwowego, w tym innych narządów zmysłów . Ta okoliczność powoduje polimorfizm obraz kliniczny ośrodkowe zespoły przedsionkowe, które mogą łączyć objawy właściwej dysfunkcji przedsionkowej z naprzemiennymi zespołami pnia mózgu i móżdżku, z objawami uszkodzenia układu piramidowego, pozapiramidowego, układu limbiczno-siatkowego itp. Wszystkie ośrodkowe zespoły przedsionkowe dzielą się na pnia lub podnamiotowe i nad pniem lub nadnamiotowym. Informacje o tych zespołach stanowią ważną część otoneurologii i są niezwykle potrzebne w diagnostyce różnicowej zmian obwodowych i centralnych układu przedsionkowego.

Podnamiotowe zespoły przedsionkowe. Oznaki uszkodzenia pnia mózgu zależą od poziomu uszkodzenia. Pień mózgu obejmuje szypuły mózgu, most i rdzeń przedłużony. Kiedy te formacje ulegają uszkodzeniu, pojawiają się naprzemienne zespoły, charakteryzujące się dysfunkcją nerwów czaszkowych po stronie zmiany i centralnym porażeniem kończyn lub zaburzeniami przewodzenia po stronie przeciwnej. Podstawą zespołów przedsionkowych podnamiotowych są zespoły naprzemienne opuszkowe: zespół Avellisa (uszkodzenie jąder nerwu językowo-gardłowego i błędnego oraz przebiegających w pobliżu dróg piramidowych i czuciowych); zespół Babińskiego-Nageotte’a (zawał lub krwotok dolnego konaru móżdżku; hemiataksja móżdżku, oczopląs, zwężenie źrenic, enoftalmos, opadanie powiek itp.); Zespół Wallenberga-Zacharczenki (zakrzepica tętnicy tylnej dolnej móżdżku; rozległe zawały i martwica odpowiedniej połowy rdzenia przedłużonego z uszkodzeniem jąder przedsionkowych i jąder nerwu błędnego, trójdzielnego i językowo-gardłowego; zaburzenia czucia dysocjacyjnego, wymioty, zawroty głowy, oczopląs samoistny, lateropulsja w kierunku zmiany; zespół Bernarda-Hornera (zmiana C7-Th1; triada objawów - opadanie powiek, zwężenie źrenic, enoftalmo; występuje przy syringobulbii i jamistości rdzenia, nowotworach, guzach pnia mózgu i rdzenia kręgowego; zespół Jacksona (zakrzepica tętnica kręgowa, zaburzenia krążenia w górnych partiach rdzenia przedłużonego, uszkodzenie jądrowe nerwu podjęzykowego po stronie dotkniętej, porażenie ośrodkowe kończyn po stronie przeciwnej) itp.

Oznaki uszkodzenia móżdżku są spowodowane uszkodzeniem zarówno jego tkanki, jak i sąsiednich formacji anatomicznych. Znaki te obejmują:

• zaburzona koordynacja ruchów kończyn (jednostronne naruszenie proporcjonalności i rytmu ruchów, na przykład adiadochokineza kończyn górnych;
• niedowład móżdżkowy (zmniejszona siła skurczu mięśni po stronie dotkniętej chorobą);
• hiperkineza (drżenie ataktyczne, nasilane przez dobrowolne, ukierunkowane ruchy kończyn górnych oraz mioklonie, charakteryzujące się szybkim drganiem poszczególnych grup mięśni lub mięśni, występujące w kończynach, szyi i mięśniach połykających;
• ataksja móżdżkowa (upośledzona statyka i chód);
• móżdżkowe zaburzenia napięcia mięśniowego (spontaniczne kołysanie kończyną górną przy zamkniętych oczach po uszkodzonej stronie);
• asynergia (zaburzona symetria ruchów obu kończyn);
• zaburzenia mowy (bradylalia i mowa skanowana).

Nadnamiotowe zespoły przedsionkowe. Zespoły te charakteryzują się znacznym polimorfizmem, objawiającym się zarówno specyficznymi objawami „bezpośrednimi”, jak i objawami asocjacyjnymi za pośrednictwem układu wzgórzowego.

Zespoły przedsionkowe wzrokowo-prążkowiowe. Wielu autorów przyjmuje, że drugim ośrodkiem przedsionkowym są jądra układu wzrokowo-prążkowiowego, gdyż w niektórych stanach patologicznych tego układu pojawiają się także oznaki dysfunkcji przedsionkowej. Na przykład w chorobie Parkinsona, pląsawicy i innych procesach rozwijających się w układzie pozapiramidowym wielu autorów opisuje samoistne patologiczne objawy przedsionkowe, wskazując na udział układu przedsionkowego w procesie patologicznym. Objawy te są jednak niejasne i niesystematyczne. Najczęściej dysfunkcja przedsionkowa objawia się nieukładowymi zawrotami głowy, eksperymentalne badania przedsionkowe są w normie, jednak podczas próby kalorycznej, wraz ze zwykłym oczopląsem przy zamkniętych oczach, dochodzi do mimowolnego odchylenia głowy w stronę oczopląsu MC, trwającego dokładnie tyle samo tak długo, jak trwa kulminacyjna faza oczopląsu.

Zespół przedsionkowy korowy. Ogólnie przyjmuje się, że korowe projekcje aparatu przedsionkowego znajdują się w płatach skroniowych mózgu, ale centralne patologiczne reakcje przedsionkowe powodują uszkodzenie nie tylko płatów skroniowych, ale także wszystkich innych. Wyjaśnia to fakt, że prawdopodobnie aparat przedsionkowy ma swoje występy we wszystkich częściach kory mózgowej. Inne wyjaśnienia opierają się na istnieniu połączeń międzypłatowych i wpływie patologicznego ogniska korowego na jądra układu wzrokowo-prążkowiowego.

W przypadku guzów płata skroniowego i często ze zmianami innych płatów obserwuje się oczopląs samoistny, rzadziej poziomy, częściej okrągły i pozycyjny. W pozycji Romberga pacjenci zwykle odchylają się w stronę zdrową w przypadku guzów płata skroniowego i w stronę bolesną w przypadku guzów płata ciemieniowego. Z reguły prowokacyjne testy przedsionkowe są normalne lub wskazują na nadreaktywność analizatora przedsionkowego. Oczopląs spontaniczny jest zwykle nieobecny. Zawroty głowy, jeśli występują, mają charakter niejasny i przypominają raczej rodzaj aury obserwowanej czasami przed napadem padaczkowym.

Zaburzenia przedsionkowe w zespole nadciśnienia wewnątrzczaszkowego. Zespół nadciśnienia wewnątrzczaszkowego występuje, gdy krążenie płynu mózgowo-rdzeniowego zostaje zakłócone w wyniku niedrożności przewodów płynowych. Przejawia się to w następujący sposób charakterystyczne cechy: ból głowy; nudności i wymioty, częściej rano i przy zmianie pozycji głowy; wykrywane są zastoinowe dyski wzrokowe, czasami z zaburzeniami wzroku. Objawy przedsionkowe występują częściej w przypadku guzów tylnego dołu czaszki niż w przypadku dużych wyrostków nadnamiotowych, występują także ogólnoustrojowe zawroty głowy, oczopląs samoistny poziomy lub wielokrotny oraz oczopląs położeniowy. Pacjenci z trudem tolerują testy prowokacyjne ze względu na występowanie w ich trakcie zespołu podobnego do Meniere’a. Jeśli możliwe jest przeprowadzenie testu kalorycznego, wówczas ujawnia się wyraźna asymetria międzybłędnikowa w kierunku z przewagą oczopląsu w kierunku zdrowym.

Centralne zespoły słuchowe. Zespoły te występują, gdy ścieżki i jądra słuchowe są uszkodzone w jakiejkolwiek ich części. Powstałe ubytki słuchu postępują wraz z głównym procesem patologicznym i charakteryzują się tym, że im wyżej zlokalizowany jest ten proces, tym mniej „tonalny” i bardziej „mowy” cierpi słuch, podczas gdy odporność analizatora dźwięku na hałas gwałtownie maleje. Audiogramy progu tonu dla zespołów ośrodkowego słuchu G.Greiner i in. (1952) dzieli się na trzy typy:

1. Dominujący ubytek słuchu w zakresie niskich częstotliwości występuje w przypadku uszkodzeń dna komory czwartej;
2. redukcja krzywej tonalnej zarówno przy niskim, jak i wysokim poziomie wysokie częstotliwości z jeszcze ostrzejszym spadkiem krzywej w obszarze tzw. Częstotliwości mowy jest charakterystyczne dla uszkodzeń opuszkowych pnia mózgu;
3. nietypowe audiogramy o mieszanym tonie mogą wskazywać zarówno na pozaszpikowy proces patologiczny, jak i na chorobę śródszpikową, na przykład syringobulbię lub stwardnienie rozsiane.

Zespoły ośrodkowego słuchu charakteryzują się obustronnym upośledzeniem funkcji słuchowej, utratą słuchu muzycznego i brakiem FUNG. Na uszkodzenia korowe Strefy słuchowe często powodują halucynacje słuchowe i zaburzenia percepcji mowy.

Prawdopodobnie każdy czytelnik tego artykułu słyszał wyrażenie „mam słaby aparat przedsionkowy”. Tak zwykle mówią osoby cierpiące na chorobę lokomocyjną w transporcie publicznym. Niewiele osób jednak wie, że pojęcie „układu przedsionkowego” jest nieco szersze i że tego typu dolegliwości często mają bezpośredni związek z patologiami w uchu wewnętrznym lub mózgu,

Nasze poczucie równowagi i koordynacji przestrzennej zależy od stanu układu przedsionkowego, którego zadaniem jest utrwalanie na siatkówce obrazu odbieranego przez oczy, a także przekazywanie informacji o położeniu głowy do dalszej analizy mózg.

Ważnym narządem tego układu, odpowiedzialnym za równowagę organizmu, jest labirynt ucha wewnętrznego. Niektóre choroby mogą powodować powikłania w postaci zaburzenia analizatora przedsionkowego, co prowadzi do zespół przedsionkowy.

Najczęściej objawy zespołu przedsionkowego:

• zawroty głowy
• uczucie niestabilności („choroby”) zarówno podczas siedzenia, jak i stania
• mdłości
• wymiociny
• wszystko „pływa” i „wiruje” na Twoich oczach
• tachykardia lub bradykardia
• problemy z ciśnieniem krwi
• słabość
• dezorientacja
• dezorientacja
• zmęczenie
• Trudności z koncentracją
• mimowolny oczopląs
• niepokój, zmartwienie

Opisane powyżej objawy choroby z reguły nie są trwałe. Najczęściej pojawiają się w atakach, a następnie znikają. Okresy pomiędzy atakami mogą się różnić.

O przyczynach zaburzeń przedsionkowych z tybetańskiego punktu widzenia

Wschodni lekarze uważają, że w chorobach związanych z dysfunkcją mózgu „winowajcą” jest wyzywający brak równowagi podstawowych konstytucji„wiatr” – „żółć” – śluz” to „wiatr”(system nerwowy).„Oburzenie” tej konstytucji Yin (zimnej) najczęściej pojawia się na skutek nieuzasadnionych, częstych niepokojów i lęków, przeżywanego smutku, przedłużającej się żałoby, wyczerpania psychicznego lub fizycznego, nadużywania diety, suchej karmy lub żywności o właściwościach zimnych. Ponadto wiek jest czynnikiem ryzyka. U osób starszych wzrasta aktywność „wiatru”, a jego równowaga dość łatwo zostaje zaburzona.

Zespół przedsionkowyzwykle towarzyszy:

• urazowe uszkodzenia mózgu, z których część powoduje zawroty głowy związane z ułożeniem (na przykład utratę równowagi podczas nagłego obracania głowy do góry lub na bok)
• konsekwencje operacji
• zapalenie błędnika - przenikanie infekcji wirusowej lub bakteryjnej do błoniastego błędnika, wywołując rozwój procesu zapalnego w uchu wewnętrznym. Może być powikłaniem ostrego zapalenia ucha środkowego
• Zawał błędnika najczęściej występuje w starszym wieku, ale może również wystąpić młody człowiek wraz z miażdżycą naczyń i zwiększoną krzepliwością krwi. Pacjent odczuwa intensywne zawroty głowy, niestabilność i niepewność chodu oraz inne objawy neurologiczne
• Choroba Meniere'a objawiająca się utratą słuchu, hałasem i ciśnieniem w uszach. Głowa ma zawroty głowy w napadach, nudności i wymioty występują równolegle, stan ten może trwać kilka godzin, a następnie ustępuje
• migrena podstawna, w momentach ostrego bólu głowy, w którym traci się poczucie stabilności, pojawia się bolesna reakcja na głośne dźwięki i światłowstręt, w niektórych przypadkach możliwa jest także utrata słuchu. Zawroty głowy w większości przypadków poprzedzają atak bólu
• Stwardnieniu rozsianemu często towarzyszą zaburzenia przedsionkowe
• zapalenie nerwu przedsionkowego (zawroty głowy, nudności i wymioty przy zbyt nagłych zmianach pozycji głowy charakteryzują się stanem zapalnym nerwu przedsionkowo-ślimakowego, prawdopodobnie związanym z wirusem opryszczki)
• niektóre choroby ośrodkowego układu nerwowego i układu mięśniowo-szkieletowego (niewydolność kręgowo-podstawna, dystonia wegetatywno-naczyniowa, osteochondroza szyjna itp.)
• choroba hipertoniczna
• guz mózgu
• zaburzenia psychogenne

Oprócz, zespół przedsionkowy może być konsekwencją banalnej choroby lokomocyjnej pojazd lub choroba „zejścia na ląd” (gdy ruch został już zatrzymany, a objawy utrzymują się przez jakiś czas). Zatrucie narkotykami powoduje również osłabienie nóg i brak równowagi.

Jak wygląda leczenie zespołu przedsionkowego w klinice medycyny tybetańskiej?

Lekarze nowoczesna medycyna Często nie mogą się zdecydować, który specjalista powinien leczyć tę chorobę: neurolog czy otolaryngolog, co powoduje trudności w kontakcie pacjenta ze specjalistą i postawieniu diagnozy.

W klinice Naran wierzymy, że podejście do każdej choroby powinno być kompleksowe, główna uwaga nie jest skupiona na eliminowaniu widocznych objawów zewnętrznych, ale na zwalczaniu przyczyny wywołującej chorobę. Dlatego przy wstępnej konsultacji w klinikach medycyny tybetańskiej wymagana jest dodatkowa diagnostyka, polegająca na:

• ankieta
• kontrola
• tradycyjna orientalna diagnostyka pulsu

Na podstawie rozmów z pacjentem i wyników jego badań lekarz personalny podejmuje decyzję, z jakich zabiegów będzie składać się leczenie. Pomiędzy nimi:

• zalecenia dotyczące żywienia i stylu życia

Karataev Pavel Sergeevich, lekarz weterynarii, neurolog, VK „Zoolux”, Kijów.
Skróty: PVS– obwodowy zespół przedsionkowy. CVS– ośrodkowy zespół przedsionkowy.

Anatomia układu przedsionkowego

System przedsionkowy jest składnikiem układu nerwowego odpowiedzialnym za utrzymanie równowagi oraz pozycji ciała i głowy.

Funkcjonalnie układ przedsionkowy składa się z dwóch części(ryc. 1) - obwodowy (poza pniem mózgu) i centralny (zlokalizowany w pniu mózgu i móżdżku). Określenie lokalizacji (zespół przedsionkowy obwodowy lub centralny) jest bardzo trudne ważny etap w diagnostyce pacjentów z zaburzeniami przedsionkowymi.

Część obwodowa aparatu przedsionkowego (ryc. 2, 3) zlokalizowana jest w części skalistej kości skroniowej (błędniku kostnym). Labirynt kostny składa się z kanalików półkolistych, przedsionka i ślimaka (który bierze udział w powstawaniu słuchu). Wewnątrz labiryntu kostnego znajduje się labirynt błoniasty (błoniasty). Przestrzeń pomiędzy ścianami błędnika kostnego i błoniastego wypełniona jest płynem – perilimfą, którego właściwości są podobne do płynu mózgowo-rdzeniowego. Wewnątrz błoniastego labiryntu znajduje się inny rodzaj płynu zwany endolimfą.
Trzy półkoliste kanaliki są umieszczone względem siebie pod kątem prostym. Każdy kanał półkolisty ma na jednym końcu przedłużenie - bańkę, w której znajdują się komórki receptorowe (komórki rzęskowe rozciągające swoje kosmki w galaretowatą strukturę - kopułę). Kiedy endolimfa w kanalikach półkolistych porusza się, porusza się również kopuła i przemieszcza kosmki, co powoduje pobudzenie zakończeń dendrytycznych neuronów czuciowych 8. pary nerwów czaszkowych (CN).
Utriculus i sacculus zawierają również narząd receptorowy - plamkę żółtą, która jest pokryta komórkami rzęskowymi. Rzęski tworzą galaretowatą strukturę (błona otolityczna) i są osadzone w kryształach (otolity). Gdy błona otolityczna porusza się względem grawitacji, kosmki przemieszczają się i generowany jest potencjał czynnościowy.
Włókna nerwowe powstające z komórek nerwowych kanalików półkolistych i worków gromadzą się w pęczki nerwowe i wychodzą przez kanał słuchowy wewnętrzny wraz z nerwem twarzowym do jamy czaszki (w części donosowej rdzenia przedłużonego). Połączenie aksonów przedsionkowych i słuchowych na tym poziomie tworzy ósmą parę nerwów czaszkowych. Następnie aksony wchodzą do pnia mózgu na poziomie ciała czworobocznego i ogonowych konarów móżdżku.

Po wejściu do pnia mózgu aksony przemieszczają się w różnych kierunkach. Większość aksonów tworzy synapsy z jądrami przedsionkowymi (ryc. 4). Mała ilość aksony omijają jądra przedsionkowe i docierają do móżdżku poprzez ogonowe konary móżdżku. Niektóre aksony tworzą synapsy w jądrze czołowym móżdżku, inne wznoszą się do kory móżdżku, w płacie kłaczkowo-guzkowym.
Po każdej stronie pnia mózgu znajdują się 4 jądra przedsionkowe. Znajdują się na brzusznej ścianie IV komory mózgowej. Aksony z tych jąder rozciągają się do rdzenia kręgowego (boczny przewód przedsionkowo-rdzeniowy) i rostralnie do pnia mózgu (pęczek podłużny przyśrodkowy).
Włókna układu przedsionkowo-rdzeniowego wpływają na napięcie prostowników kończyn.
Pęczek podłużny przyśrodkowy przechodzi rostralnie (aksony kończą się w jądrach nerwów czaszkowych III, IV, VI i wpływają na położenie oczu) i ogonowo do rdzenia kręgowego (tworzy przyśrodkowy odcinek przedsionkowo-rdzeniowy).
Informacje z układu przedsionkowego są także rzutowane na inne obszary pnia mózgu (ośrodek wymiotów w formacji siatkowej) i mózgu (w tym synapsy we wzgórzu).

Badanie układu przedsionkowego

Główną funkcją układu przedsionkowego jest utrzymanie równowagi i pozycji ciała w przestrzeni. Układ przedsionkowy wpływa również na mięśnie zewnątrzgałkowe.
Wpływ układu przedsionkowego na utrzymanie równowagi osiąga się poprzez jego oddziaływanie na mięśnie prostowniki. Każda strona układu przedsionkowego wzmacnia funkcję prostowników ipsilateralnie. W normalnym stanie prawa i lewa strona działają jednakowo, dlatego zachowana jest równowaga. Jeśli problem występuje po jednej stronie aparatu przedsionkowego, zwiększa się funkcja prostowników po przeciwnej stronie, co prowadzi do głównych objawów, które można zaobserwować w przypadku zespołu przedsionkowego.
W przypadku zespołu przedsionkowego obserwuje się ataksję (prawdopodobnie z upadkiem na bok), ale nie będzie niedowładu ani paraliżu.

Układ przedsionkowy wpływa również na powstawanie odruchu oczno-przedsionkowego, dlatego ocena patologicznych ruchów gałek ocznych ma bardzo ważne w lokalizacji patologii. Mózg zawsze skupia wzrok na jakimś przedmiocie. Kiedy głowa porusza się z boku na bok, na przykład w lewo, mięśnie zewnątrzgałkowe po prawej stronie „odciągają” oko do tyłu (w prawo), aby zapewnić ostrość na obiekcie. Po osiągnięciu granicy skurczu mięśnia oko szybko przesuwa się w kierunku ruchu głowy (w lewo), aby skupić się na nowym obiekcie. Ta aktywność odruchowa nazywana jest odruchem oczno-głowowym (oczopląs fizjologiczny), a fazę powolną obserwuje się w kierunku przeciwnym do ruchu głowy.

Oczopląs patologiczny występuje niezależnie, bez ruchów głowy. Oczopląs może nie mieć fazy szybkiej i wolnej (oczopląs wahadłowy) lub mieć fazę szybką i wolną (oczopląs kloniczny).
Oczopląs wahadłowy nie jest objawem zaburzeń przedsionkowych, u niektórych ras (syjamskich, himalajskich itp.) obserwuje się go jako wrodzoną patologię dróg wzrokowych.

Przy jednostronnym uszkodzeniu aparatu przedsionkowego dochodzi do braku równowagi w aktywności nerwowej, ponieważ aparat przedsionkowy po zdrowej stronie nadal stale wysyła impulsy. Ta nierównowaga jest interpretowana przez pień mózgu jako ruch ciała, a oczopląs wystąpi z szybką fazą w kierunku przeciwnym do zmiany chorobowej.

Oczopląs może być spontaniczny i pozycyjny, ten ostatni występuje w określonych pozycjach ciała (podczas podnoszenia głowy, leżenia na plecach).

W zależności od kierunku ruchu oczopląs może być poziomy, pionowy i rotacyjny.
Innym objawem często obserwowanym w przypadku zespołu przedsionkowego jest zez (patologiczne położenie oczu, zwykle przemieszczenie brzuszne lub boczne po tej samej stronie). Zez może mieć charakter samoistny (zawsze obecny) i pozycyjny (obserwowany tylko w określonych pozycjach, np. przy podniesieniu głowy) (ryc. 5).
U psów i kotów z zespołem przedsionkowym rzadko obserwuje się nudności i wymioty. Ośrodek wymiotów znajduje się w formacji siatkowej w rdzeniu przedłużonym i ma bezpośrednie połączenie z jądrami przedsionkowymi.

Określenie lokalizacji (zespół przedsionkowy obwodowy lub centralny) jest bardzo ważnym elementem w diagnostyce zaburzeń przedsionkowych. Dokładny wywiad, badanie fizykalne i neurologiczne są w tym przypadku znaczącą pomocą. Głównym zadaniem przy określaniu lokalizacji jest identyfikacja objawów charakterystycznych tylko dla centralnego zespołu przedsionkowego.

Pochylenie głowy obserwuje się zarówno w obwodowym, jak i centralnym zespole przedsionkowym. W przypadku PVS pochylenie głowy zawsze następuje w kierunku zmiany, przy PVS pochylenie głowy może być w kierunku zmiany lub odwrotnie (patrz poniżej - paradoksalny zespół przedsionkowy).

Pochylenie głowy można połączyć z chodzeniem po okręgu.

Oczopląs – poziomy i rotacyjny – jest możliwy w dowolnym miejscu (PVS lub CVS). Oczopląs pionowy wskazuje na CVS. W przypadku PVS szybka faza oczopląsu jest skierowana w kierunku przeciwnym do zmiany, w przypadku CVS szybka faza może być skierowana w dowolnym kierunku. Ponieważ zwierzęta z PVS są w stanie szybko wyrównać zmiany, oczopląs można obserwować jedynie przez kilka dni. W CVS oczopląs często ma charakter pozycyjny i może zmieniać kierunek (np. rotacyjny/pionowy) wraz ze zmianą pozycji głowy. W różnicowaniu może pomóc także liczba ruchów gałek ocznych na minutę – w przypadku PVS liczba ruchów gałek ocznych na minutę jest zwykle większa niż 66. W przypadku obustronnego zespołu przedsionkowego nie wystąpi oczopląs ani przechylenie głowy.
Zez w PVS ma charakter brzuszny lub brzuszno-boczny i obserwuje się go po stronie dotkniętej chorobą. Często zez ma charakter pozycyjny. W przypadku CVS zez może wystąpić w dowolnym kierunku.
Nerw twarzowy (VII) przechodzi przez kanał słuchowy wewnętrzny kości skalistej i grzbietowo do jamy ucha środkowego. Ze względu na bliskość obwodowej części aparatu przedsionkowego niektóre choroby mogą powodować dysfunkcję nerwu twarzowego (niedowład/paraliż).
Unerwienie współczulne oka przebiega także w pobliżu ucha środkowego i wewnętrznego, dlatego zespół Hornera można zaobserwować także w obwodowym zespole przedsionkowym (ryc. 6).

Obecność deficytów w nerwach czaszkowych (z wyjątkiem VII i VIII) wskazuje na centralny zespół przedsionkowy. Zmiany świadomości mogą również wystąpić w przypadku CVS.
Inną oznaką CVS jest deficyt reakcji proprioceptywnych. Ponieważ ścieżki proprioceptywne nie mają połączenia z obwodowym układem przedsionkowym, zmniejszone reakcje posturalne wskazują na CVS.
Ponadto w przypadku CVS mogą czasami występować oznaki uszkodzenia móżdżku.
Objawy uszkodzenia przodomózgowia (drgawki, utrata wzroku, zaburzenia zachowania itp.) w połączeniu z zespołem przedsionkowym wskazują na zmiany wieloogniskowe.
Paradoksalny zespół przedsionkowy występuje, gdy uszkodzony jest centralny układ przedsionkowy. W takim przypadku będzie obserwowane przechylenie głowy w kierunku przeciwnym do zmiany chorobowej. Zwykle móżdżek wysyła impulsy hamujące do jąder przedsionkowych. Jeśli hamowanie zostanie utracone, jądra przedsionkowe po tej samej stronie wyślą więcej impulsów do prostowników po tej samej stronie, powodując ruch ciała w kierunku przeciwnym do zmiany chorobowej. W takich przypadkach lokalizację zmiany można określić na podstawie deficytu proprioceptywnego – osłabienie reakcji posturalnych nastąpi ipsilateralnie. Paradoksalny zespół przedsionkowy występuje, gdy zajęty jest płat kłaczkowo-guzkowy móżdżku, ogonowe konary móżdżku oraz donosowe i przyśrodkowe jądra przedsionkowe w pniu mózgu.

Choroby prowadzące do obwodowego zespołu przedsionkowego (PVS)

Choroby/anomalie zwyrodnieniowe
Wrodzone anomalie rozwojowe występują częściej u młodych zwierząt i mogą towarzyszyć głuchocie. W przypadku problemu obustronnego pacjent może nie mieć oczopląsu ani pochylenia głowy. Często obserwuje się wówczas symetryczną ataksję, szerokie rozstawienie kończyn i ruchy głowy na boki.
Objawy zaczynają się pojawiać, gdy zwierzęta zaczynają chodzić. Wiele zwierząt może kompensować zaburzenia przedsionkowe (do tego stopnia, że ​​mogą chodzić). W takim przypadku głuchota (jeśli występuje) pozostaje. Wrodzone anomalie układu przedsionkowego częściej obserwuje się u ras takich jak owczarek niemiecki, cocker spaniel angielski, doberman pinczer, kot syjamski i birmański.

Przyczyny metaboliczne
Niedoczynność tarczycy jest częstą metaboliczną przyczyną zespołu przedsionkowego u starszych zwierząt. Zajęcie obwodowego układu przedsionkowego może być pierwszym objawem niedoczynności tarczycy. Zazwyczaj niedoczynność tarczycy ma ostry początek i przebieg niepostępujący. Prawie wszystkie zwierzęta wykazują przechylenie głowy i zez pozycyjny, a wielu pacjentów wykazuje także inne oznaki uszkodzenia nerwu twarzowego, w tym zmniejszoną reakcję na zagrożenie i odruch powiekowy. U takich pacjentów mogą również wystąpić ogólnoustrojowe objawy niedoczynności tarczycy, takie jak hipercholesterolemia.
Niedoczynność tarczycy może powodować zarówno obwodowy, jak i centralny zespół przedsionkowy; centralny może być powiązany z zawałem niedokrwiennym.
Leczenie polega na terapii zastępczej; większość pacjentów wraca do normy po wczesnym leczeniu.
Nowotwory mogą powodować PVS poprzez ucisk lub naciekanie nerwu przedsionkowo-ślimakowego. Nowotwory nerwów obwodowych mogą początkowo objawiać się jako PVS, ale z biegiem czasu guz może zająć pień mózgu.
Nowotwory ucha (np. gruczolakorak gruczołu móżdżkowego) mogą naciekać ucho środkowe i wewnętrzne i powodować PVS.

Najczęstszymi przyczynami toksycznymi prowadzącymi do PVS są aminoglikozydy i różne środki do czyszczenia uszu. Początek rozwoju zespołu przedsionkowego jest zwykle ostry. Leczenie polega na zaprzestaniu stosowania leków.

Trauma rzadko powoduje PVS. W takim przypadku zespół przedsionkowy często będzie łączony z objawami uszkodzenia innych obszarów mózgu.

Choroby prowadzące do centralnego zespołu przedsionkowego
W zasadzie każda choroba mózgu może dotyczyć także centralnej części układu przedsionkowego. Nie ma chorób, które dotyczą wyłącznie środkowej części układu przedsionkowego.

Nowotwory mogą być pierwotne lub wtórne. Możliwy przebieg przewlekły lub ostry początek. Nowotwory powodują ucisk, niedokrwienie lub naciek. Rokowanie zależy od lokalizacji, wielkości i rodzaju nowotworu. Leczenie jest zachowawcze (na przykład kortykosteroidy w celu łagodzenia obrzęku okołoguzowego), chemioterapia, usunięcie chirurgiczne, radioterapia.
Choroby zapalne mogą być zakaźne (nosówka psów, zakaźne zapalenie otrzewnej kotów, toksoplazmoza, bakteryjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu itp.) i pochodzenia niezakaźnego (uważane za choroby autoimmunologiczne). Leczenie zależy od przyczyny (w przypadku niezakaźnego zapalenia opon i mózgu leczenie polega na stosowaniu różnych leków immunosupresyjnych). Prognozy są zawsze bardzo ostrożne.
Zatrucie metronidazolem- jeden z możliwe przyczyny uszkodzenia centralnego układu przedsionkowego. Początek choroby jest ostry, zwykle obserwowany po długotrwałym stosowaniu dużych dawek metronidazolu. Objawy zatrucia – uogólniona ataksja, oczopląs, wymioty; w cięższych przypadkach - depresja, drgawki, opistotonus. Leczenie polega na odstawieniu metronidazolu, po czym stan pacjenta wraca do normy, zwykle w ciągu 1–2 tygodni. Stosowanie diazepamu zwykle przyspiesza powrót do zdrowia.
Niedobór tiaminy może powodować uszkodzenie układu przedsionkowego. Może wystąpić na skutek braku tiaminy w paszy, zniszczenia witaminy w procesie gotowania lub zawartości w pożywieniu dużej ilości tiaminazy (substancji niszczącej tiaminę; występuje jej dużo w rybach) . Niedobór tiaminy powoduje obustronne ogniska martwicy i krwotoki w pniu mózgu. U kotów zajęte są głównie jądra przedsionkowe, mogą także występować objawy zajęcia móżdżku. Leczenie polega na podawaniu tiaminy; przy wczesnym wykryciu i leczeniu rokowanie jest zwykle korzystne.

Zaburzenia naczyniowe

Móżdżek jest jednym z najczęstszych obszarów rozwoju chorób naczyniowych. Przyczyną zawału serca może być nadciśnienie tętnicze, choroby serca, zaburzenia krzepnięcia krwi, nowotwory itp.; w wielu przypadkach przyczyna może nie zostać zidentyfikowana. Początek jest ostry lub nadostry (rozwój ośrodkowego zespołu przedsionkowego, także objawy uszkodzenia móżdżku), w ciągu pierwszego dnia może nastąpić progresja. Rokowanie jest zwykle dobre.

Literatura:

1. Michaela D. Lorenza. Podręcznik neurologii weterynaryjnej.
2. Evans HE, A. de Lahunta. Anatomia psa według Millera.
3. Curtis W. Dewey. Praktyczny przewodnik po neurologii psów i kotów.
4. Platt S., Garosi L. Nagłe stany neurologiczne u małych zwierząt.

Zespół przedsionkowy to stan patologiczny spowodowany dysfunkcją układu przedsionkowego, który odpowiada za równowagę i koordynację ruchów. Układ przedsionkowy jest analizatorem statokinetycznym, który za pomocą mechanizmów tonogennych i różnych reakcji autonomicznych zapewnia utrzymanie stabilnej pozycji ciała w przestrzeni. Głównym funkcjonalnym elementem układu jest nerw przedsionkowy. Składa się z włókien czuciowych i motorycznych, które zaczynają się od jąder rdzenia przedłużonego i kończą się dużym węzłem w analizatorze słuchowym. Jego wyrostki obwodowe mają komórki receptorowe zlokalizowane w kanałach półkolistych. Reagują na każdą zmianę pozycji ciała w przestrzeni i przekazują otrzymane informacje do centralnego układu nerwowego. Kiedy dotknięte są struktury układu przedsionkowego, przestaje on spełniać swoje podstawowe funkcje, a w organizmie rozwijają się zaburzenia neurologiczne, somatyczne i autonomiczne.

Labirynt jest ważnym narządem układu przedsionkowego. Składa się z trzech kanałów półkolistych, położonych w wzajemnie prostopadłych płaszczyznach i wypełnionych endolimfą. Za ich pomocą sygnały są wysyłane do mózgu, gdy osoba wykonuje ruchy głową: kiwa głową lub odwraca ją na boki. Struktury układu przedsionkowego, narządu wzroku i układu mięśniowo-szkieletowego kontrolują i utrzymują pozycję ciała w spoczynku i podczas ruchu. Układ wzrokowy zapobiega niewyraźnemu widzeniu i powstawaniu niewyraźnego obrazu podczas poruszania głową. Receptory czuciowe zlokalizowane w stawach, więzadłach i włóknach mięśniowych odbierają zewnętrzne podrażnienia i przetwarzają na nie energię Impulsy nerwowe przekazywane do ośrodkowego układu nerwowego. Takie procesy pozwalają zachować równowagę i zapobiegają upadkom. W labiryncie rejestrowane są siły mechaniczne, w tym grawitacja, która ma bezpośredni wpływ na struktury układu przedsionkowego. Mózg otrzymuje informacje, po przetworzeniu których łatwiej i łatwiej jest kontrolować swoje ciało.

Syndrom jest przejawem różne choroby i stany patologiczne spowodowane przyjmowaniem niektórych leków. Choroby ucha wewnętrznego zakłócają funkcjonowanie aparatu przedsionkowego, mózg zaczyna otrzymywać fałszywe informacje, co klinicznie objawia się charakterystycznymi objawami. Choroby te obejmują: zapalenie błędnika, zapalenie ucha środkowego, nowotwory i urazy, zatrucie, nadciśnienie, angioneurozę.

Choroba rozwija się wraz ze starzeniem się organizmu. Osoby starsze często skarżą się na zawroty głowy i brak równowagi. Westibulopatia może pojawić się także we wczesnym wieku na skutek uszkodzenia aparatu otolitycznego. U dzieci przyczyną zespołu jest wyczerpanie psychiczne i nadmierny wysiłek fizyczny, nerwowość i stresujące warunki. Ich choroba objawia się chorobą lokomocyjną na huśtawkach, w windach i transporcie publicznym.

Pacjenci z zespołem przedsionkowym często odczuwają zawroty głowy, mają przyćmioną świadomość i wrażenie, jakby wirowali i mieli upaść. Objawom tym zwykle towarzyszą nudności, wymioty, zaburzenia stolca, lęk i niepokój, wahania ciśnienia, tachykardia i niestabilna pozycja ciała. Według ICD-10 westybulopatia ma kod H81 i odnosi się do chorób ucha wewnętrznego.

Klasyfikacja obejmuje:

• Centralny zespół przedsionkowy rozwija się w wyniku uszkodzenia pnia mózgu i półkul mózgowych. Objawy patologii to: utrata równowagi, drobne objawy słuchu, jednostronna głuchota, zaburzenia neurologiczne.
• Obwodowy zespół przedsionkowy– manifestacja zapalenia błędnika, zapalenie korzeni rdzenia kręgowego, uszkodzenie komórek receptorowych i nerwu przedsionkowego. Objawia się oczopląsem poziomym, szumami usznymi i utratą słuchu.

Etiologia

Czynniki wywołujące rozwój zespołu:

1. Niepokój i niepokój
2. Długotrwały smutek i żal
3. Stres i nerwowość,
4. Wyczerpanie psycho-emocjonalne i stres fizyczny,
5. Złe odżywianie, głód, wyczerpujące diety,
6. Starszy wiek.

Choroby objawiające się zaburzeniami przedsionkowymi obejmują patologie błędnika, mózgu, kręgosłupa, układu nerwowego, urazowe urazy głowy, nowotwory, ostre infekcje, a także cechy związane z wiekiem.

• TBI z utratą równowagi z powodu nagłego ruchu głowy.
• Zapalenie błędnika to zapalenie ucha wewnętrznego o etiologii zakaźnej, objawiające się zawrotami głowy i zaburzeniami ślimaka.
• Zawał błędnika u osób starszych i młodych na tle miażdżycy lub zwiększonej krzepliwości krwi, objawiający się niepewnością w określeniu swojej pozycji w przestrzeni, ataksją, objawami neurologicznymi i brakiem koordynacji ruchów.

• Choroba Meniere'a z napadowymi zawrotami głowy, przekrwieniem ucha, objawami dyspeptycznymi, odbiorczym ubytkiem słuchu.
• Migrena podstawna – zawroty głowy, ostry ból głowy, utrata stabilności, nadwrażliwość na głośne dźwięki i jasne światło.
• Stwardnienie rozsiane objawia się zataczaniem się podczas chodzenia, ataksją, drżeniem, oczopląsem poziomym, wyniszczającym bólem głowy, głuchotą, parestezjami i labilnością emocjonalną.
• Zapalenie nerwu przedsionkowego wywołane wirusem opryszczki nasila się jesienią lub wiosną i objawia się zawrotami głowy i objawami dyspeptycznymi. Objawy choroby utrzymują się przez kilka dni i stopniowo ustępują.

Rzadsze przyczyny tego zespołu obejmują:

• ostre zapalenie ucha środkowego,
• zespół układu tętniczego kręgowo-podstawnego,
• kardiopsychoneuroza,
• zmiany zwyrodnieniowo-dystroficzne krążków międzykręgowych w odcinku szyjnym kręgosłupa,
• nadciśnienie tętnicze,
• nowotwory i cysty w mózgu,
• zaburzenia psychogenne,
• ostre stany po operacji ucha.

Osłabienie nóg i utrata równowagi mogą być również spowodowane zwykłą chorobą lokomocyjną w transporcie lub zatruciem narkotykami. Idiopatyczny zespół przedsionkowy nie ma znanej przyczyny. Jego pochodzenie nie jest związane z innymi stanami lub chorobami pacjenta.

Objawy zaburzeń przedsionkowych mogą wystąpić z uszkodzeniem centralnej części aparatu przedsionkowego - mózgu, a także części obwodowych - błędnika, nerwów, receptorów. Prawidłowo funkcjonujący układ przedsionkowy zapewnia stabilną pozycję ciała człowieka i jego prawidłową orientację w przestrzeni.

Objawy

Zawroty głowy i uczucie wirowania to główne objawy kliniczne choroby, na które pacjenci z zespołem najczęściej skarżą się podczas wizyty u lekarza. Przy zawrotach systemowych pacjenci skarżą się na rotację obiektów znajdujących się przed nimi w otoczeniu, przy zawrotach nieukładowych - niestabilność chodu, kołysanie się z boku na bok. Takie doznania pojawiają się nagle i silnie wpływają na psychikę pacjentów. Zaczynają chwytać się łóżka lub krzesła, aby uniknąć upadku.

Zawroty głowy, w zależności od uszkodzenia struktur układu przedsionkowego, są trzech rodzajów:

1. zawroty głowy proprioceptywne odbierane są przez pacjentów jako zmiana pozycji własnego ciała,
2. dotykowe – uczucie, że „ziemia uchodzi spod nóg”,
3. wizualny - obrót otaczających obiektów wokół pacjenta.

Objawy zespołu przedsionkowego obejmują również następujące objawy kliniczne:

• niestabilna pozycja ciała,
• uczucie, że „wszystko wokół się porusza i wiruje”
• nudności i wymioty, biegunka,
• plamy i cienie pod oczami, obniżona ostrość wzroku,
• niemożność skupienia wzroku na konkretnym przedmiocie,
• niewyraźne spojrzenie,
• zmiana częstości akcji serca,
• wahania ciśnienia krwi,
• zaburzenia rytmu oddechu i tętna,
• obniżenie temperatury ciała,
• zmiana wielkości źrenicy,
• ogólne osłabienie, złe samopoczucie, depresja,
• dezorientacja,
• zaburzenie orientacji w czasie i przestrzeni,
• szybkie męczenie się,
• ból głowy o różnym nasileniu,
• zaburzenia koncentracji,
• oczopląs,
• niestabilność chodu,
• drżenie i mioklonie,
• niedociśnienie mięśniowe,
• zaburzenia mowy,
• niepokój, niepokój, panika,
• dzwonienie lub szum w uszach, utrata słuchu,
• blada skóra na twarzy i szyi,
• obfite pocenie,
• rozmazany obraz.

Objawy kliniczne patologii nie występują jednocześnie i nie są stale obecne. Zazwyczaj zespół objawia się krótkotrwałymi atakami, które występują w różnych odstępach czasu. Początek ataku może zostać wywołany ostrymi dźwiękami lub zapachami lub zmianami pogody. W przerwach pomiędzy napadami pacjenci nie skarżą się na nic i czują się zadowalająco.

Formy westybulopatii:

1. Westibulopatia kręgowa rozwija się w wyniku procesów patologicznych w odcinku szyjnym kręgosłupa - osteochondrozy, wypukłości, przepukliny. U pacjentów występują charakterystyczne objawy kliniczne: długotrwałe zawroty głowy, ból głowy, niemożność skupienia wzroku.
2. Zapalenie neuronu przedsionkowego to ostre zakaźne zapalenie włókien nerwowych ucha wewnętrznego i zwoju przedsionkowego, objawiające się brakiem równowagi, oczopląsem oka, napadowymi zawrotami głowy, strachem, nudnościami, wymiotami, przekrwieniem i szumem w uszach oraz zaburzeniami autonomicznymi. Pacjenci zauważają, że pojawienie się tych objawów było poprzedzone ARVI. Powikłaniem choroby jest encefalopatia.
3. Westybulopatia pourazowa powstaje na skutek urazowego uszkodzenia błędnika, perforacji błony bębenkowej i krwotoku do jamy ucha środkowego. Przyczynami takich procesów są: wstrząśnienie mózgu, siniak, ucisk mózgu, uraz ciśnieniowy, złamania podstawy i sklepienia czaszki, krwiaki nadtwardówkowe i śródmózgowe. Zawroty głowy u pacjentów utrzymują się z nudnościami, wymiotami, oczopląsem, ataksją i zaburzeniami słuchu.

Każdą chorobę, w tym także zespół przedsionkowy, należy leczyć we wczesnym stadium, kiedy nie rozwinęła się ona jeszcze maksymalnie i nie spowodowała nieodwracalnych zmian. Jeśli zespół zostanie uruchomiony i pozostawiony przypadkowi, zasoby organizmu nie wytrzymają tego. Organizm sam w sobie może nie poradzić sobie z chorobą. Wszyscy pacjenci z objawami patologicznymi powinni skonsultować się ze specjalistą i przejść dokładne badanie, aby postawić trafną diagnozę i otrzymać zalecenia dotyczące szybkiego powrotu do zdrowia. Aby leczenie było skuteczne, należy ustalić przyczynę choroby. Konieczne jest leczenie nie objawów, ale wyeliminowanie wszystkich czynników etiopatogenetycznych, które wywołały chorobę.

Diagnostyka

Ponieważ zespół przedsionkowy ma wiele przyczyn, jego rozpoznanie jest dość trudne. Pacjenci są badani przez neurologa i laryngologa. Wysłuchują skarg, zbierają wywiad, badają pacjentów i szczegółowo badają objawy. Następnie specjaliści przeprowadzają bezpośrednie standardowe badanie narządu słuchu i określają stan neurologiczny pacjentów. Przy pomocy zimnej i ciepłej wody przeprowadza się badania diagnostyczne, których istotą jest oddziaływanie na ucho środkowe i określenie różnicy w oczopląsie.

Specjalne techniki medyczne obejmują:

• Audiometria pozwala dokładnie określić zaburzenia w percepcji dźwięków,
• Elektronystagmografia to graficzny zapis zmian biopotencjałów gałki ocznej,
• Badanie oftalmoskopowe – badanie dna oka za pomocą specjalnych przyrządów,
• Rezonans magnetyczny i tomografia komputerowa,
• Westibulometrię przeprowadza się w celu ustalenia przyczyn zawrotów głowy i oceny nasilenia zaburzeń.

Leczenie

Kompleksowe leczenie zespołu zaburzeń przedsionkowych ma na celu wyeliminowanie przyczyn i objawów klinicznych choroby. Schemat działań terapeutycznych zależy od patogenezy dysfunkcji przedsionkowych.

W przypadku choroby Meniere’a pacjentom zaleca się ograniczenie spożycia słonych potraw, ograniczenie alkoholu i rzucenie palenia. Do jamy bębenkowej wstrzykuje się leki przeciwbakteryjne lub hormony steroidowe. W ciężkich przypadkach wskazana jest operacja. W leczeniu zapalenia ucha środkowego przepisywane są leki przeciwzapalne i przeciwdrobnoustrojowe.

W przypadku wszystkich rodzajów patologii, niezależnie od przyczyny, prowadzi się terapię objawową. Pacjenci są przepisywani:

1. leki antycholinergiczne - „Platifillin”, „Atrovent”,
2. leki przeciwhistaminowe – „Difenhydramina”, „Suprastin”, „Tavegil”,
3. benzodiazepiny – Relanium, Lorazepam,
4. leki przeciwwymiotne - „Meterazin”, „Cerucal”, „Motilium”,
5. środki naczyniowe – „Cavinton”, „Piracetam”,
6. leki o działaniu rozszerzającym naczynia, przeciwpłytkowe i neurometaboliczne - Betaserc, Betaver, Tagista.

Podczas ataku należy zastosować zimno na głowę i okładkę grzewczą na stopy, zażyć Bellaspon, Cinnarizine lub No-shpu. W okresie międzynapadowym pacjentom pokazano prawidłowe odżywianie i aktywny tryb życia, leczenie Zioła medyczne i mieszanek ziołowych, masaż głowy, akupunktura, terapia ruchowa, akupunktura, hirudoterapia, magnetoterapia.

Te ogólne środki terapeutyczne przywracają funkcjonowanie analizatora statokinetycznego i eliminują zawroty głowy. Pacjenci zyskują pewność chodu, poprawia się funkcjonowanie układu nerwowego, znika niepokój, niepokój i panika. Struktury aparatu przedsionkowego zaczynają działać znacznie lepiej, zwiększa się obrona immunologiczna i ogólna odporność organizmu, znika ból i dyskomfort, zmniejsza się nasilenie zawrotów głowy i objawów dyspeptycznych, przywraca się rytm serca i ciśnienie krwi, ruchy pacjentów stają się skoordynowane, a pozycja ciała jest stabilna. Kondycja organizmu wyraźnie się poprawia, przywracana jest wydajność, wzrasta jakość życia.

Rehabilitacja przedsionkowa to zestaw działań przeprowadzanych w celu szybkiej normalizacji funkcji aparatu przedsionkowego. Obejmuje gimnastykę i trening chodu. Na początku pacjenci odczuwają dyskomfort podczas wykonywania ćwiczeń, a następnie przyzwyczajają się do tego. Gimnastyka przedsionkowa w połączeniu z farmaceutykami ma pozytywny efekt terapeutyczny. Interwencja chirurgiczna jest wskazana w przypadku urazów i krwotoków zagrażających życiu pacjenta.

przykład uniwersalnego kompleksu gimnastyki przedsionkowej

Kompleksowa kuracja poprawia unerwienie i ukrwienie elementów ucha wewnętrznego oraz korzystnie wpływa na cały organizm.

Zapobieganie

Rokowanie w przypadku zespołu przedsionkowego w przypadku terminowego i prawidłowego leczenia jest korzystne. Odpowiednie odżywianie Uprawianie sportu, naprzemienna praca i odpoczynek, odpowiednia ilość snu, rezygnacja ze złych nawyków i właściwe leczenie patologii objawiających się zaburzeniami przedsionkowymi to główne środki zapobiegające zawrotom głowy i utracie równowagi.

Aby zapobiec urazom osób podatnych na upadki, należy przestrzegać następujących zasad: używać niskich łóżek z zabezpieczeniami, wygodnych i bezpiecznych mebli, odpowiednich środków ułatwiających poruszanie się, specjalnych poręczy w łazienkach, barierek i barierek ochronnych.

Wideo: o dysfunkcji aparatu przedsionkowego

Zaburzona koordynacja ruchów i zdolność utrzymania postawy związana z uszkodzeniem aparatu przedsionkowego na każdym poziomie. Ataksja przedsionkowa objawia się niestabilnością w pozycji stojącej, siedzącej i podczas chodzenia. Towarzyszą mu ogólnoustrojowe zawroty głowy i oczopląs; Można zaobserwować nudności i wymioty, zaburzenia autonomiczne oraz objawy charakterystyczne dla procesu patologicznego, który spowodował rozwój ataksji przedsionkowej. Diagnoza tej ostatniej jest głównym celem badania pacjentów z ataksją przedsionkową. Leczenie ataksji przedsionkowej jest objawowe. Główna terapia powinna być ukierunkowana na chorobę wywołującą.

ICD-10

R27.0 Ataksja nieokreślona

Informacje ogólne

Orientację ciała w przestrzeni w ciele człowieka zapewnia analizator przedsionkowy. Odpowiada za określenie położenia i charakteru ruchu ciała i jego poszczególnych części, a także zapewnia percepcję grawitacji. Każda zmiana pozycji ciała w przestrzeni jest odbierana przez receptory przedsionkowe – tzw. komórki rzęsate zlokalizowane w błędniku ucha wewnętrznego. Z receptorów impulsy nerwowe wędrują wzdłuż nerwu przedsionkowego, który wraz z nerwem słuchowym wchodzi w skład VIII pary nerwów czaszkowych. Następnie impulsy trafiają do jąder przedsionkowych rdzenia przedłużonego, gdzie następuje synteza informacji i kontrola reakcji motorycznych. Z jąder przedsionkowych impulsy nerwowe regulacyjne rozchodzą się do różnych części ośrodkowego układu nerwowego: móżdżku, rdzenia kręgowego, formacji siatkowej, zwojów nerwów autonomicznych, jąder okoruchowych i kory mózgowej. Zapewniają redystrybucję napięcia mięśniowego i reakcji odruchowych w celu utrzymania równowagi.

Powoduje

Ataksja przedsionkowa wiąże się z uszkodzeniem dowolnej struktury analizatora przedsionkowego. Najczęściej jest to spowodowane uszkodzeniem komórek rzęsatych na skutek procesu zapalnego w uchu wewnętrznym – zapalenia błędnika. Z kolei zapalenie błędnika może wystąpić na skutek urazu ucha lub przejścia infekcji z jamy ucha środkowego w ostrym zapaleniu ucha środkowego, przewlekłym ropnym zapaleniu ucha środkowego, powikłanym zapaleniu ucha środkowego. Śmierć komórek rzęsatych prowadząca do rozwoju ataksji przedsionkowej może nastąpić w wyniku inwazyjnego rozrostu guza ucha lub toksycznego działania wydzieliny perlaka ucha. Chorobie Meniere’a towarzyszy napadowa ataksja przedsionkowa.

Rzadziej ataksja przedsionkowa jest spowodowana uszkodzeniem nerwu przedsionkowego, który może być zakaźny, nowotworowy (z nerwiakiem słuchowym) lub toksyczny (z lekami ototoksycznymi). leki) postać. Często zapalenie neuronu przedsionkowego jest związane z infekcją wirusową: ARVI, wirusem opryszczki, grypą itp.

Ataksja przedsionkowa może wystąpić, gdy uszkodzone są jądra przedsionkowe zlokalizowane w rdzeniu przedłużonym. Zatem ataksja przedsionkowa powstaje w wyniku ucisku rdzenia przedłużonego u osób z anomaliami czaszkowo-kręgowymi (malformacja Chiariego, asymilacja atlasu, platybazja), guzami pnia mózgu, zapaleniem mózgu i zapaleniem pajęczynówki tylnego dołu czaszki, chorobami demielinizacyjnymi (stwardnienie rozsiane, ostre zapalenie mózgu i rdzenia). ). Ataksja przedsionkowa jest kliniczną manifestacją przewlekłego niedokrwienia pnia mózgu, spowodowanego zaburzeniami krążenia kręgowo-podstawnego na skutek zespołu tętnic kręgowych, miażdżycy, nadciśnienia i tętniaka mózgu. W ostrych zaburzeniach krążenia tej okolicy (TIA, udar niedokrwienny lub krwotoczny) obserwuje się także ataksję przedsionkową.

Ataksję przedsionkową często obserwuje się po urazowym uszkodzeniu mózgu. Ponadto może być spowodowane bezpośrednim działaniem czynnika urazowego na jądra i korzenie nerwu przedsionkowego lub zaburzeniami krążenia towarzyszącymi urazowi (pourazowy skurcz naczyń).

Objawy ataksji przedsionkowej

Ataksja przedsionkowa objawia się zarówno w ruchu (ataksja dynamiczna), jak i w pozycji stojącej (ataksja statyczna). Ataksja przedsionkowa różni się od innych typów ataksją zależnością jej nasilenia od rotacji głowy i ciała. Zwiększona ataksja podczas obracania głowy, oczu i ciała zmusza pacjentów do unikania takich ruchów lub wykonywania ich płynnie i powoli. Wizualna kontrola ruchów częściowo kompensuje dysfunkcję analizatora przedsionkowego, dlatego przy zamkniętych oczach pacjent czuje się bardziej niepewnie i nasilają się objawy ataksji przedsionkowej.

Uszkodzenia analizatora przedsionkowego są najczęściej jednostronne. W takich przypadkach ataksja przedsionkowa objawia się niestabilnością podczas chodzenia z ciałem pochylonym zawsze w tę samą stronę – w kierunku, w którym zlokalizowana jest zmiana chorobowa. W pozycji stojącej lub siedzącej pacjent również odchyla się w stronę dotkniętą chorobą. Objaw ten można łatwo wykryć w pozycji Romberga oraz gdy pacjent próbuje płynnie przejść kilka kroków z zamkniętymi oczami.

Charakterystycznym objawem ataksji przedsionkowej jest obecność ogólnoustrojowych zawrotów głowy, w których pacjent odczuwa uczucie rotacji własnego ciała lub ruchu otaczających go obiektów. Zawroty głowy mogą wystąpić nawet podczas leżenia z zamkniętymi oczami. W takich przypadkach zwykle towarzyszą temu zaburzenia snu z trudnościami w zasypianiu. Wyzwalanie przedsionkowo-trzewne połączenia nerwowe prowadzi do tego, że zawrotom głowy z ataksją przedsionkową często towarzyszą nudności i wymioty. Interakcje przedsionkowo-autonomiczne powodują pojawienie się reakcji autonomicznych: bladość lub zaczerwienienie twarzy, uczucie strachu, tachykardia, niestabilność pulsu, nadmierna potliwość.

W większości przypadków ataksji przedsionkowej towarzyszy oczopląs poziomy, którego kierunek jest przeciwny do strony zmiany. Możliwy jest obustronny oczopląs. W przypadku uszkodzenia jąder przedsionkowych może wystąpić oczopląs pionowy z komponentą rotacyjną. Jeśli na poziomie obwodowej części analizatora przedsionkowego wystąpi zaburzenie, oczopląs zwiększa się wraz z obrotami głowy, ale przy powtarzających się obrotach oczopląs może się zmniejszyć. W przypadku anomalii czaszkowo-kręgowej ataksji przedsionkowej towarzyszy oczopląs, który nasila się, gdy głowa jest przechylona.

Diagnostyka

Ataksję przedsionkową można rozpoznać po charakterystycznych dolegliwościach pacjenta oraz podczas badania neurologicznego. Aby odróżnić ataksję przedsionkową od innych rodzajów ataksji (móżdżkowej, czuciowej, korowej), a także ustalić poziom i charakter uszkodzenia analizatora przedsionkowego, neurolog potrzebuje wyników metody instrumentalne badania: REG, Echo-EG, EEG, CT i MRI mózgu, badania RTG. Ponieważ ataksja przedsionkowa jako zespół występuje w wielu chorobach ośrodkowego układu nerwowego, najważniejszym punktem w neurologii klinicznej jest zidentyfikowanie przyczyny jej rozwoju.

REG pozwala uzyskać pośrednie dane o stanie krążenia krwi w mózgu. W razie potrzeby można je uzupełnić angiografią lub angiografią MRI naczyń mózgowych. Za pomocą echo-EG ocenia się stan układu płynu mózgowo-rdzeniowego mózgu. Przemieszczenie echa wskazuje na obecność formacji zajmującej przestrzeń (guz, krwiak lub