Rekombinowana ludzka erytropoetyna. Rekombinowana erytropoetyna. Rekombinowana ludzka erytropoetyna Wzór strukturalny erytropoetyny

W przededniu ostatnich igrzysk olimpijskich w Pekinie szef rosyjskiej antyagencji RusADA Aleksander Derewojedow odpowiadając na pytanie, jakie narkotyki wyłapują najczęściej krajowe laboratoria, wymienił przede wszystkim diuretyki, sterydy i marihuanę, na którą szaleństwo Jest Ostatnio stała się prawdziwą plagą w wielu sportach na całym świecie. Ale wszystkie najgłośniejsze wydarzenia tej zimy ujawniły skrót EPO, który dla przeciętnego człowieka jest znacznie bardziej tajemniczy. Ślady tej konkretnej substancji wykryto w analizach trzech liderów krajowej drużyny biathlonowej: Albiny Achatowej, Ekateriny Juriejewej i Dmitrija Jaroszenki. A nieco później wielu dość znanych sportowców - biathloniści Andrei Prokunin i Veronika Timofeeva, wielokrotna medalistka Pucharu Świata Natalya Matveeva, a także lekkoatleci Władimir Eżow i Elena Canales.

Nawiasem mówiąc, jeszcze przed Zimowymi Igrzyskami Olimpijskimi 2006 w Turynie ówczesny szef Służby Antydopingowej Rossport Nikołaj Durmanow mówił o EPO jako o kompletnym koszmarze światowego sportu. Według niego, ponieważ przez wiele lat lek był nieuchwytny, w zasadzie „determinował wygląd sportowych podium”: kto jest na szczycie, kto jest nieco niżej, a kto nie znajduje się w gronie zwycięzców. Dotyczyło to szczególnie sportów takich jak kolarstwo, narciarstwo biegowe, o których wiele mówiło... Ale nawet dzisiaj, gdy już nauczyli się łapać narkotyk, eksperci farmakolodzy nadal podkreślają, że EPO wyróżnia się na liście substancji zabronionych Światowa Agencja Antydopingowa (WADA).

Ciało każdego człowieka zawiera tę samą erytropoetynę, hormon, który uzupełnia braki krwinek. Jeśli ktoś wspina się w góry, zaczyna cierpieć na chorobę wysokościową - nie ma wystarczającej ilości tlenu. W tym momencie w odpowiedzi zaczyna być wytwarzana EPO. Jeśli wstrzykniesz EPO w dół, na zwykłej wysokości, organizm zareaguje tak, jakby osoba była w górach. W ciągu kilku godzin ilość hemoglobiny we krwi gwałtownie wzrośnie, dzięki czemu krew będzie lepiej nasycona tlenem, mięśnie zaczną lepiej pracować, wzrośnie wytrzymałość... Lek ten został wynaleziony w USA w 1983 roku dla leczenia chorych na nerki i jest niemal dokładną kopią naturalnego hormonu, który w rzeczywistości sprawiał i nadal utrudnia jego wychwytywanie. EPO pojawiło się w sporcie dwa lata po wynalezieniu leku. Co więcej, mądrze stosowany jest praktycznie nieszkodliwy dla organizmu. Jak powiedział NI jeden z autorytatywnych specjalistów w dziedzinie medycyny sportowej, jeśli słowo „humanitarny” ma zastosowanie w odniesieniu do dopingu, to w odróżnieniu od tego samego sterydy anaboliczne, EPO można nazwać humanitarnym dopingiem. Niebezpieczeństwo polega na tym, że w dużych dawkach i przy silnym odwodnieniu organizmu (wyobraźcie sobie, ile wilgoci traci kolarz podczas wyścigu w górach) przenosi realne zagrożenie zdrowia, a czasem nawet życia ze względu na zwiększoną lepkość krwi i możliwość wystąpienia zakrzepicy, szczególnie u osób, których organizm jest na to naturalnie podatny. Poprzedni przywódca Rosyjskie laboratorium antydopingowe Witalij Semenow powiedział kiedyś, że osobiście nie był świadomy przypadków śmierci sportowców po zastosowaniu EPO, ale kiedyś musiał obserwować trzech kolarzy rywalizujących w zawodowych włoskich klubach. Jeden z nich, ważący 80 kg, po zażyciu pięciu cykli EPO w ciągu roku schudł o połowę i miał poważne problemy zdrowotne.

Niewiele osób wie, że międzynarodowy ruch olimpijski po raz pierwszy podniósł alarm w sprawie EPO w 1988 roku podczas Igrzysk Olimpijskich w Calgary. Jednak w program „rozwoju” trzeba było zainwestować znaczną kwotę – 400 milionów dolarów, a ówczesnego prezydenta MKOl Juana Antonio Samarancha nie było stać na takie wydatki. Podziękowania za odkrycie EPO należą się dwóm francuskim specjalistom z laboratorium w Chateneau-Malabry, którzy w 2001 roku nauczyli się odróżniać EPO sztuczną od naturalnej. A wynik nie był widoczny długo. Pomimo tego, że rowerzyści byli uważani za pionierów cudownego dopingu, pierwszy głośny skandal z EPO wybuchł podczas Mistrzostw Świata w narciarstwie w 2001 roku, kiedy u sześciu zawodników fińskiej drużyny wykryto ślady leku. Rok później, podczas Igrzysk Olimpijskich w Salt Lake City w 2002 roku, przyłapano na tym rosyjskie narciarki Larisę Lazutinę i Olgę Danilową oraz hiszpańskiego zawodnika Johana Mylegga. Dwa lata temu zarzuty zażywania narkotyku postawiono utalentowanemu rosyjskiemu narciarzowi Siergiejowi Szirajewowi, któremu tej zimy właśnie skończyła się dwuletnia dyskwalifikacja. A latem ubiegłego roku, przypomnijmy, głośny skandal wstrząsnął najświętszym ze świętych kolarstwa – Tour de France.

Ekaterina Yuryeva zakochała się w EPO.
Zdjęcie: AP

Obecnie istnieje kilka rodzajów EPO i jego pochodnych. Na przykład amerykańska darbopoetyna, przez którą cierpiały Lazutina i Danilova, czy szwajcarski lek SERA, odkryty podczas Tour de France... Oprócz analogów amerykańskich i europejskich, w Chinach produkowane są trzy rodzaje EPO, dwa - Tutaj. Wersje, że niektóre z nich są wykrywane lepiej, a inne gorzej, jak potwierdził NI jeden z pracowników rosyjskiego centrum antydopingowego, nie odpowiadają rzeczywistości. Choć wraz z pojawieniem się na rynku kolejnej nowości, mówiło się o jej nieuchwytności. Wszystkie rodzaje EPO mają mniej więcej taką samą skuteczność i wszystkie są wykrywalne. Różnią się jednak budową, czasem działania w organizmie i ceną. Na przykład rosyjskie EPO będzie tańsze, ale nie można wyciągać wniosków, że z tego powodu ci, którzy wstrzyknęli substancję naszym biathlonistom, popełnili błąd (według niektórych w testach Achatowej, Juriejewej i Jaroszenki danych, znaleziono rzemieślniczy lek wyprodukowany w Rosji) nie jest kosztem. Dziś domowy lek jest przedstawiany przez rodzimych farmakologów jako synonim kiepskiej pracy, ale jeśli zostanie wyprodukowany w normalny, nie rzemieślniczy sposób, nie będzie znaczącej różnicy w porównaniu do jego odpowiedników pod względem skuteczności, a prędkość (lub odwrotnie) wykrywania nie będzie miała żadnej. Istnieją EPO długotrwałe i takie, które działają krótko. Farmakolodzy twierdzą, że jeśli poda się zastrzyk raz, ale z większą mocą, wówczas szanse na wyłapanie leku znacznie wzrastają. Dlatego ci, którzy próbują zatrzeć ślady, wolą wstrzykiwać sobie częściej, ale rzadziej.

Tak popularne zastosowanie EPO w sporcie tłumaczy się także tym, że sztuczna erytropoetyna szybko się rozpada. Można go wykryć w organizmie sportowca w ciągu dwóch do trzech dni, maksymalnie czterech, ale jest to już uważane za wyjątek. Nawiasem mówiąc, słyszałem też wersję, że z tego powodu Matveeva została wypuszczona na międzynarodowe zawody, które, jak się teraz okazuje, nie przeszły krajowej kontroli rosyjskiej. Mieliśmy nadzieję, że tak się stanie, ale nie wyszło. Czysto z punkt medyczny Z naszej perspektywy możemy również odpowiedzieć na jedno z najpopularniejszych obecnie pytań dotyczących dopingu: dlaczego niektórzy dają się złapać, a inni nie? Okres eliminacji tego leku jest różny dla różnych osób, są też takie, u których obecność EPO w organizmie jest całkowicie niemożliwa do wykrycia i udowodnienia w 100%. Dlatego z reguły test na erytropoetynę jest wysyłany do analizy tylko wtedy, gdy istnieją poważne podstawy, aby podejrzewać sportowca o stosowanie tego leku. Na przykład zmiany we krwi. Właśnie z tego powodu dla sportowców tworzona jest specjalna dokumentacja, w której wpisywane są wszystkie parametry krwi – nawet jeśli EPO opuści organizm po dwóch dniach, wpływ na krew pozostaje zauważalny przez tygodnie, co daje laboratorium podstawy do podejrzeń, że coś jest nie tak zło. Chociaż, jak zauważyło autorytatywne źródło w rozmowie z NI, czasami nie można odmówić obecności chęci lub wręcz niechęci do złapania kogoś konkretnie wśród przedstawicieli służb antydopingowych. Badania nad EPO zresztą są bardzo drogie, wymagają długiego czasu i czasami, dla całkowitej pewności, pomocy kolegów z innych laboratoriów.

Z listy, która dziś znajduje się na liście WADA, wszystko ustala moskiewskie laboratorium antydopingowe, łącznie z EPO. To prawda, że ​​tylko w ciągu ostatnich dwóch miesięcy Federalne Centrum Antydopingowe Unitarnego Przedsiębiorstwa regularnie przeprowadzało badania na obecność EPO. W tym czasie wykryto cztery próbki pozytywne. Ale jeśli spojrzysz na przykład tej samej Matveevy, czasami kontrola wewnętrzna nie powstrzymuje ani sportowców, trenerów, ani liderów federacji. Doping, szczerze mówiąc, nadal pozostaje integralną częścią świata sportu. Jest na to zapotrzebowanie. Niebezpieczeństwo polega na tym, że specyfika nielegalnego rynku sportu jest taka, że ​​nie trzeba czekać na certyfikaty i zgodę rosyjskiego Ministerstwa Zdrowia. Eksperymentalne leki z łatwością przenikają do sportu, co potwierdza darbopoetyna, którą w sporcie zaczęto stosować wcześniej niż w medycynie. To samo może się zdarzyć z dopingiem genowym – nowy ból głowy wielkiego sportu. Nawiasem mówiąc, Durmanow wielokrotnie powtarzał, że nawet małe, dobrze wyposażone laboratorium może zorganizować jego produkcję. Jednocześnie nie ma sensu straszyć sportowców - oni się niczego nie boją. To zawód zdesperowanych ludzi. Są przyzwyczajeni do życia w strefie ryzyka.

Eksperci uważają, że jest tylko jedno wyjście – zaproponowanie alternatywy dla dopingu. Najbardziej denerwujące jest to, że nawet teraz w Rosji, gdzie poziom medycyny sportowej pozostaje niski, przede wszystkim nie z powodu braku dobrych lekarzy, ale dlatego, że po upadku ZSRR nowy system nie zbudowano jeszcze kontroli medycznej i wsparcia dla sportowców, istnieją programy alternatywnego, wolnego od dopingu osiągania wyników. Jest to na przykład szereg metod fizycznych, chemicznych i farmakologicznych w dowolnym połączeniu z użyciem zatwierdzonych leków pochodzących z wcześniej zamkniętych obszarów – aktywności ekstremalnych, szkoleń wojskowych i przestrzeni kosmicznej. Ale z jakiegoś powodu nie poświęcają im wystarczającej uwagi. Chociaż jeden z powodów leży na powierzchni. Te metody są droższe i nie zarobisz na nich dużo pieniędzy. To prawda, że ​​​​są już tacy, którzy nie boją się „podejmować ryzyka”. Na przykład istnieje kilka udanych przykładów takich programów w narodowej drużynie pływackiej. Jednak w kontekście wielkiego rosyjskiego sportu jest to kropla w morzu. Ci, którzy podjęli się dziś reformy rosyjskiego sportu, powinni pomyśleć o tym, aby takie przygotowanie stało się normą.

Erytropoetyna, znana również jako EPO, jest hormonem glikoproteinowym kontrolującym erytropoezę, czyli produkcję czerwonych krwinek. Jest cytokiną (cząsteczka białka sygnalizacyjnego) prekursorów czerwonych krwinek w szpiku kostnym. Ludzka EPO ma masę cząsteczkową 34 kDa. Nazywa się ją także hematopoetyną lub hemopoetyną; jest wytwarzany przez śródmiąższowe fibroblasty w nerkach w ścisłym związku z naczyniami włosowatymi okołokanałowymi i kanalikami krętymi proksymalnymi. Jest także wytwarzany w komórkach okołozatokowych wątroby. Podczas gdy w okresie płodowym i okołoporodowym dominuje produkcja wątroby, w wieku dorosłym dominuje produkcja nerek. Oprócz erytropoezy erytropoetyna pełni także inne znane funkcje biologiczne. Na przykład odgrywa ważną rolę w reakcji mózgu na uszkodzenie neuronów. EPO bierze także udział w procesie gojenia ran. Egzogenna erytroetyna jest wytwarzana przy użyciu technologii rekombinacji DNA w hodowli komórkowej. Dostępnych jest kilka różnych środków farmaceutycznych o różnych konfiguracjach glikozylacji, wspólnie określanych jako środki stymulujące erytropoezę (ESA). Szczegółowe informacje dotyczące stosowania różnią się w zależności od informacji o leku, ale ESA są również stosowane w leczeniu anemii w przewlekłej chorobie nerek, niedokrwistości w przebiegu mielodysplazji i niedokrwistości spowodowanej chemioterapią nowotworów. Ostrzeżenia zawarte w instrukcjach obejmują ryzyko śmierci, zawału mięśnia sercowego, udaru mózgu, żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej i nawrotu nowotworu. Egzogenna erytropoetyna jest nielegalnie stosowana jako lek poprawiający wydajność; często można go wykryć we krwi ze względu na niewielkie różnice w stosunku do białek endogennych, na przykład modyfikację potranslacyjną.

Funkcje

Produkcja czerwonych krwinek

Główną rolą erytropoetyny jest to, że jest ona hormonem niezbędnym do produkcji czerwonych krwinek. Bez jego udziału ostateczna erytropoeza nie nastąpi. W warunkach niedotlenienia nerki będą wytwarzać i wydzielać erytropoetynę, aby zwiększyć wytwarzanie czerwonych krwinek poprzez pochłanianie podjednostek różnicowania CFU-E, proerytroblastów i zasadochłonnych erytroblastów. Erytropoetyna ma główny wpływ na progenitorowe i prekursorowe krwinki czerwone, ułatwiając ich przeżycie poprzez ochronę tych komórek przed apoptozą. Erytropoetyna jest głównym czynnikiem erytropoetycznym, który oddziałuje z różnymi innymi czynnikami wzrostu (np. IL-3, IL-6, glukokortykoidami i SCF) zaangażowanymi w rozwój linii erytroidalnej z pluripotencjalnych komórek progenitorowych. Jednostka erytroidalna tworzenia komórek wybuchowych (BFU-E) rozpoczyna się od ekspresji receptora erytropoetyny, który jest wrażliwy na erytropoetynę. Po zakończeniu tego etapu jednostka tworząca kolonie erytroidalne (CFU-E) wykazuje maksymalną gęstość receptorów erytropoetyny, całkowicie zależną od erytropoetyny w dalszym różnicowaniu. Prekursory krwinek czerwonych, mianowicie proerytroblasty i erytroblasty zasadochłonne, również wykazują ekspresję receptora erytropoetyny i dlatego podlegają jego działaniu.

Role niehematopoetyczne

Erytropoetyna wykazuje szereg działań, m.in. nadciśnienie zależne od zwężenia naczyń, stymulację angiogenezy, w tym proliferację mięśni gładkich. Może to zwiększać wchłanianie poprzez hamowanie hormonu hepcydyny. W tkance mózgowej wykryto poziomy EPO aż do 100-krotności poziomu podstawowego naturalna reakcja do uszkodzeń niedotlenienia. U szczurów wstępne leczenie erytropoetyną powiązano z ochroną neuronów podczas indukowanego niedotlenienia mózgu. Nie przeprowadzono żadnych badań na ludziach. Liczne badania wykazały, że EPO poprawia pamięć. Efekt ten jest niezależny od jego wpływu na poziom hematokrytu. Jest to prawdopodobnie spowodowane zwiększoną reakcją hipokampa i wpływem na połączenia synaptyczne, plastyczność neuronów i sieci neuronowe związane z pamięcią. EPO może wpływać na nastrój.

Mechanizm akcji

Wydaje się, że erytropoetyna wywiera swoje działanie poprzez wiązanie się z receptorem erytropoetyny (EpoR). EPO może być glikozylowana (40% całkowitej masy cząsteczkowej), a okres półtrwania we krwi wynosi około pięciu godzin. Okres półtrwania EPO może różnić się pomiędzy wersjami endogennymi i różnymi wersjami rekombinowanymi. Dodatkowa glikozylacja lub inne zmiany w EPO spowodowane technologią rekombinacji spowodowały zwiększone utrzymywanie się EPO we krwi (wymagające rzadszych zastrzyków). EPO wiąże się z receptorem erytropoetyny na powierzchni prekursorów czerwonych krwinek, aktywując w ten sposób kaskadę sygnalizacyjną JAK2. Ekspresja receptorów erytropoetyny zachodzi w wielu tkankach, takich jak szpik kostny i obwodowa/ośrodkowa tkanka nerwowa. W krwiobiegu same czerwone krwinki nie wykazują ekspresji receptora erytropoetyny, więc nie mogą reagować na EPO. Jednakże donoszono, że pośredni związek między czasem trwania czerwonych krwinek a poziomem erytropoetyny w osoczu nazywa się neocytolizą.

Synteza i regulacja

Poziomy erytropoetyny we krwi są dość niskie przy braku niedokrwistości i wynoszą około 10 mU na ml. Jednakże w warunkach niedotlenienia produkcja EPO może wzrosnąć 1000-krotnie, osiągając 10 000 mU na ml we krwi. EPO jest wytwarzana głównie przez komórki śródmiąższowe w okołokanalikowych łożyskach kapilarnych kory nerkowej. Jest syntetyzowany w komórkach okołocewkowych nerek u dorosłych; niewielka jego część jest wytwarzana w wątrobie. Uważa się, że regulacja opiera się na mechanizmie sprzężenia zwrotnego w celu pomiaru natlenienia krwi. Stale syntetyzowane czynniki transkrypcyjne EPO, zwane czynnikami indukowanymi niedotlenieniem, ulegają hydroksylacji i trawieniu proteasomalnemu w obecności tlenu.

Zastosowanie medyczne

Dostępne do użytku terapeutycznego erytropoetyny są produkowane przy użyciu technologii rekombinacji DNA w hodowli komórkowej, w tym Epogen/Procrit (epoetyna alfa) i Aranesp (darbepoetyna alfa); stosowane są w leczeniu anemii spowodowanej przewlekłą chorobą nerek, choroby zapalne jelita (choroba Leśniowskiego-Crohna i wrzodziejące zapalenie jelita grubego), a także mielodysplazja powstająca podczas leczenia nowotworów (chemioterapia i radioterapia). Informacje dotyczące przepisywania leków obejmują ostrzeżenia dotyczące ryzyka śmierci, zawału mięśnia sercowego, udaru mózgu, żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej i nawrotu nowotworu, szczególnie gdy są stosowane w celu zwiększenia poziomu hemoglobiny o więcej niż 11 do 12 g na dl.

Dostępne formularze

Rekombinowana erytropoetyna ma różnorodne konfiguracje glikozylacji, w wyniku których powstają formy alfa, beta, delta i omega. Darbepoetyna alfa, która w oryginalnej literaturze badawczej była często identyfikowana jako nowe białko stymulujące erytropoezę (NESP), jest formą utworzoną przez pięć podstawień (Asn-57, Thr-59, Val-114, Asn-115 i Thr-117 ), które tworzą dwie nowe lokalizacje N-glikozylacji. Ta glikoproteina ma dłuższy okres półtrwania, co oznacza, że ​​można ją podawać rzadziej.

Doping krwią

Środki stymulujące erytropoezę (ESA) są stosowane jako leki dopingujące krew w celu poprawy wytrzymałości w sportach takich jak boks, jazda na rowerze, wioślarstwo, bieganie, chodzenie wyścigowe, wędrówki w rakietach śnieżnych, narciarstwo, biathlon, mieszane sztuki walki i triathlon. Ogólny system dostarczania tlenu (zawartość tlenu we krwi, a także częstość akcji serca, unaczynienie i czynność płuc) jest jednym z głównych czynników ograniczających zdolność mięśni do wytrzymywania ćwiczeń wytrzymałościowych. Zatem głównym powodem stosowania ESA przez sportowców jest poprawa dostarczania tlenu do mięśni, co bezpośrednio poprawia ich wytrzymałość. Wraz z pojawieniem się rekombinowanej erytropoetyny w latach 90. praktyka transfuzji krwi autogennej i homologicznej została częściowo zastąpiona wprowadzeniem erytropoetyny, która umożliwia organizmowi naturalną produkcję czerwonych krwinek. Zwiększony hematokryt (% objętości krwi tworzącej masę czerwonych krwinek) i całkowita masa czerwonych krwinek w organizmie, którą zwiększa się poprzez przyjmowanie ESA, zapewniają przewagę w sporcie, dzięki czemu praktyka ta stała się zabroniony. Oprócz względów etycznych w sporcie, zapewnienie zwiększonej masy czerwonych krwinek (powyżej naturalnego poziomu) zmniejsza przepływ krwi poprzez zwiększoną lepkość, zwiększając ryzyko zakrzepicy i udaru mózgu. Ze względu na niebezpieczeństwa związane ze stosowaniem ESA, ich stosowanie należy ograniczyć do zastosowań klinicznych jedynie wtedy, gdy u pacjentów z anemią poziom hemoglobiny zostanie przywrócony do prawidłowego poziomu (a nie do poziomu powyżej normy, gdzie zwiększa się ryzyko śmierci). Chociaż w latach 90. XX wieku uważano, że EPO jest powszechnie stosowana w niektórych dyscyplinach sportowych, do roku 2000 nie istniała żadna metoda testowania jej zastosowania, dopóki naukowcy z francuskiego Krajowego Laboratorium Antydopingowego (LNDD) nie opracowali specjalnych testów zatwierdzonych przez Światową Agencję Antydopingową (WADA); zastosowano go do wykrycia farmaceutycznej EPO poprzez identyfikację jej spośród zasadniczo podobnych naturalnie występujących hormonów obecnych w moczu sportowca. Pierwsze przypadki stosowania EPO jako środka dopingującego odkryło szwajcarskie laboratorium dopingowe. W 2002 roku zimą Igrzyska Olimpijskie w Salt Lake City dr Don Catlin, założyciel, a następnie dyrektor Olimpijskiego Laboratorium Analitycznego na Uniwersytecie Kalifornijskim w Los Angeles, poinformował o odkryciu po raz pierwszy w historii tego sportu darbepoetyny alfa (formy erytropoetyny) w jednej z badanych próbek. Na Letnich Igrzyskach Olimpijskich w Londynie w 2012 r. Alex Schwazer, który zdobył złoty medal w chodzie sportowym na 50 km na Letnich Igrzyskach Olimpijskich w Pekinie w 2008 r., uzyskał pozytywny wynik testu na obecność EPO i został zdyskwalifikowany. Od 2002 r. badania na obecność EPO przeprowadzane przez władze sportowe Stanów Zjednoczonych opierają się wyłącznie na analizie moczu lub teście „bezpośrednim”. W latach 2000-2006 badanie na obecność EPO na Igrzyskach Olimpijskich opierało się na badaniach krwi i moczu. Stwierdzono jednak istnienie pewnych substancji, które przyjmowane doustnie mogą stymulować endogenną produkcję EPO. Większość związków stabilizowała czynniki transkrypcyjne indukowane niedotlenieniem, które aktywowały gen EPO. Związki te obejmują konkurentów okso-glutaranów, jednak zawierają również jony proste, w tym jony chlorku kobaltu. Wdychanie mieszaniny ksenonu i tlenu aktywuje produkcję czynnika transkrypcyjnego HIF-1-alfa, co skutkuje zwiększoną produkcją erytropoetyny i zwiększoną ogólną wydajnością. Ta metoda stosowany w Rosji od 2004 roku.

Kolarstwo

Uważa się, że syntetyczny EPO zaczęto stosować w kolarstwie około 1990 roku. Teoretycznie stosowanie EPO może znacznie zwiększyć VO2max, co czyni go korzystnym w przypadku sportów wytrzymałościowych, takich jak jazda na rowerze. Włoski prawnik antydopingowy Sandro Donati twierdzi, że historia dopingu w kolarstwie może wywodzić się od włoskiego lekarza Francesco Conconiego z Uniwersytetu w Ferrarze. W latach 80. Conconi pracował nad pomysłem dostarczania sportowcom własnej krwi poprzez transfuzje. Donati zasugerował, że ten rozwój „otworzył drogę do EPO, ponieważ doping krwi był sposobem na zrozumienie roli EPO”. Doktor Michel Ferrari, były student i podopieczny firmy Conconi, udzielił w 1994 r. kontrowersyjnego wywiadu, w którym wspomniał o leku, zaraz po tym, jak zespół Gewiss-Ballan wykazał niesamowite rezultaty w wyścigu La Flèche Wallonne. Ferrari powiedział dziennikarzowi l'Equipe Jean-Michelowi Rouetowi, że EPO nie ma „imponującego” wpływu na wyniki sportowców, a gdyby stosowali go rowerzyści, nie wywołałoby to „skandalu”. kilku sportowców najprawdopodobniej było spowodowanych EPO, Ferrari stwierdziło, że EPO nie jest niebezpieczne, stwierdzając jednocześnie, że „niebezpieczne jest również wypicie 10 litrów soku pomarańczowego na raz”. Komentarz „sok pomarańczowy” był szeroko cytowany. Ferrari zostało wkrótce potem zwolnione , kontynuując współpracę w branży z zawodowymi kolarzami, m.in. Lance'em Armstrongiem. W tym samym roku Sandro Donati pracujący dla Włoskiego Narodowego Komitetu Olimpijskiego przedstawił raport, w którym oskarżył Conconiego o powiązanie go ze stosowaniem EPO w sporcie ... W 1997 roku Międzynarodowa Unia Kolarska (UCI) wprowadziła nowy przepis, zgodnie z którym wszyscy sportowcy, u których wykryto hematokryt powyżej 50%, byli nie tylko natychmiast dyskwalifikowani, ale także zawieszani w wyścigach na dwa tygodnie. Robert Millar, były zawodnik wyścigów, napisał później dla Cycling News, że limit 50% stanowi „otwarte zaproszenie do stosowania dopingu na pewnym poziomie”, wskazując, że poziom hematokrytu powinien zazwyczaj wynosić „około 40–42%”, po czym powinien upaść w miarę postępu „wielkiej trasy”; po EPO poziom powinien pozostać na poziomie 50% „przez kilka tygodni”. Do 1998 r. stosowanie EPO stało się powszechne, a sprawa Festina wyszła na jaw podczas Tour de France w 1998 r. Jeden z menadżerów zaoferował Christophe'owi Bassonowi 270 000 franków miesięcznie, jeśli będzie stosował EPO, ale ten odmówił. W Tour de France w 1998 r. Stuart O'Grady wygrał jeden z etapów, otrzymując na trzy dni żółtą koszulkę Tour de France i zajmując drugie miejsce pod względem punktów za pomocą EPO. W 2010 r. Floyd Landis przyznał się do stosowania leków zwiększających wydajność, w tym EPO , przez całą jego karierę kolarza. W 2012 r. USADA opublikowała raport dotyczący masowego dopingu drużyny kolarskiej US Postal Service, której kapitanem jest Lance Armstrong. Raport zawierał zeznania wielu kolarzy drużyny, w tym Frankiego Andreu, Tylera Hamiltona, George'a Hincapiego , Floyd Landis, Levi Leipheimer i inni; przyznali, że oni i Armstrong używali podczas Tour de France koktajli substancji poprawiających wydolność, zwłaszcza EPO, kiedy Armstrong odniósł siedem zwycięstw z rzędu. Okazało się, że Armstrong i menadżer zespołu Johan Brunel zmusili innych członków zespołu do stosowania dopingu. Na światło dzienne wyszły korzenie ich siatki antydopingowej, obejmujące podejrzanych uczestników, lekarzy i innych specjalistów, którzy pomagali rowerzystom zażywać narkotyki; Zidentyfikowano wysokich rangą menedżerów, którzy pomogli uniknąć kontroli antydopingowych i ukryć pozytywne wyniki. Armstrong został następnie pozbawiony wszystkich zwycięstw od 1998 roku, w tym zwycięstw w Tour de France i występów na Letnich Igrzyskach Olimpijskich 2000. UCI zgodziło się z tą decyzją. Chociaż niektóre przypadki dopingu miały miejsce ponad 8 lat temu, USADA uznała, że ​​tego ograniczenia nie można zastosować w przypadku „oszukańczego tuszowania wydarzeń” Armstronga. Wieloletni precedens w prawie amerykańskim pokazał, że termin ten upłynął okres przedawnienia nie ma zastosowania w przypadku oszukańczego zachowania oskarżonego. Zgodnie z tą decyzją organizatorzy wycieczki usunęli nazwisko Armstronga i jego wyniki. Świadkowie twierdzą, że słowa kodowe EPO to „Edgar”, „Poe”, Edgar Allan Poe”, „Zumo” (po hiszpańsku „sok”).

Fabuła

W 1905 roku Paul Carnot, profesor medycyny w Paryżu, i jego asystentka Clotilde Deflandre zasugerowali, że hormony regulują produkcję czerwonych krwinek. Po przeprowadzeniu eksperymentów na królikach, które przeszły upuszczanie krwi, Carnot i Deflandre wierzyli, że wzrost liczby czerwonych krwinek u królików jest czynnikiem hemotroficznym zwanym hematopoetyną. Eva Bonsdorf i Eva Žalavisto kontynuowały badania nad produkcją czerwonych krwinek, nadając następnie nazwie substancji krwiotwórczej „erytropoetynę”. Dalsze badania nad istnieniem EPO prowadzone przez naukowca K.R. Reissman (miejsce nieznane) i Allan J. Earsley (z Thomas Jefferson Medical College) wykazali, że substancja krążąca we krwi może stymulować wytwarzanie czerwonych krwinek, zwiększając w ten sposób hematokryt. Substancję tę ostatecznie wyizolowano i potwierdzono, że jest to erytropoetyna, co umożliwiło zastosowanie EPO w leczeniu schorzeń takich jak anemia. Hematolog John Adamson i nefrolog Joseph W. Eschbach badali różne formy niewydolności nerek i rolę naturalnego hormonu EPO w tworzeniu czerwonych krwinek. Badania prowadzone na owcach i innych zwierzętach w latach 70. XX wieku przez tych dwóch naukowców pomogły ustalić, że EPO stymuluje produkcję czerwonych krwinek w szpiku kostnym, co może pomóc w leczeniu anemii u ludzi. W 1968 Goldwasser i Kung rozpoczęli prace nad wyizolowaniem ludzkiej EPO; w 1977 roku udało im się oczyścić miligram tej substancji o czystości 95%. Czysta EPO umożliwiła częściowe określenie sekwencji aminokwasów i izolację genu. Później finansowany przez NIH badacz z Uniwersytetu Columbia odkrył sposób syntezy EPO. Uniwersytet Columbia opatentował tę technologię i udzielił licencji firmie Amgen. Następnie pojawiły się spory dotyczące uczciwości przyznania przez firmę Amgen prac finansowanych przez NIH, przy czym Goldwaser nigdy nie otrzymał nagroda finansowa dla tego badania. W latach 80. w Northwestern Kidney Center Adamson, Joseph W. Eschbach, Joan C. Egri, Michael R. Downing i Jeffrey K. Brown przeprowadzili badanie kliniczne syntetycznej formy hormonu, znanej w handlu jako Epogen, sprzedawanej przez Amgen. Próba zakończyła się sukcesem, a wyniki opublikowano w styczniu 1987 roku w New England Journal of Medicine. W 1985 roku Lin i jego współpracownicy wyizolowali gen ludzkiej erytropoetyny z genomowej bazy danych fagów, co umożliwiło im scharakteryzowanie go na potrzeby dalszych badań i udostępnienia. W ich badaniach zidentyfikowano gen kodujący erytropoetynę wytwarzającą EPO w komórkach ssaków, która była biologicznie aktywna in vitro i in vivo. Niedługo potem to się zaczęło produkcja przemysłowa rekombinowana ludzka erytropoetyna (rhEpo) do leczenia pacjentów z niedokrwistością. W 1989 roku amerykańska FDA produkty żywieniowe i leki zatwierdziły hormon Epogen, który jest nadal stosowany.

:Tagi

Lista wykorzystanej literatury:

Mało znany zwykłym ludziom hormon erytropoetyna pełni dla człowieka ważne funkcje. Wydzielanie erytropoetyny (cytokiny) zachodzi w nerkach, skąd przedostaje się ona do szpiku kostnego. Dla wyjaśnienia, 90% hormonu produkowane jest przez nerki, 10% przez wątrobę.

Za pomocą hormonu opartego na komórkach macierzystych powstają czerwone krwinki, o czym wielu słyszało, ponieważ ich zawartość często określa się w ogólnym badaniu krwi. Czerwone krwinki zawierają hemoglobinę, która jest odpowiedzialna za transport tlenu w organizmie.

Każdego dnia cytokina musi wytworzyć 200 miliardów czerwonych krwinek, ponieważ nie ma ich we krwi i narządach wewnętrznych.

Kilka słów o czerwonych krwinkach

Czerwone krwinki to ważne komórki występujące we krwi. Ich okres istnienia wynosi 120 dni. Wszystkie te komórki mają dokładnie taki sam kształt i rozmiar. Jeśli we krwi nie ma wystarczającej liczby czerwonych krwinek, organizmowi ludzkiemu będzie brakować tlenu. A wszystkie narządy wewnętrzne i tkanki potrzebują go do wykonywania swoich funkcji.

Brak czerwonych krwinek występuje w wyniku urazu po zwiększonej utracie krwi. Ponadto komórki te mogą zostać zniszczone z różnych powodów. W takich przypadkach mózg sygnalizuje nerkom wytwarzanie erytropoetyny, a hormon ten inicjuje wytwarzanie nowych czerwonych krwinek.

Opisany proces jest bardzo ważny dla sportowców, ponieważ podczas dużego przeciążenia fizycznego organizm zużywa dużo tlenu. U osób wykonujących ciężką pracę fizyczną organizm dostosowuje się do terminowej produkcji erytropoetyny. Aby jednak zaopatrzyć narządy w wystarczającą ilość tlenu, potrzebne są nie tylko czerwone krwinki, ale także spożywanie pokarmów zawierających żelazo, przyjmowanie witaminy B12 i kwas foliowy.

Erytropoetyna, norma i odchylenia od niej

Co to jest - erytropoetyna? Substancja składa się z aminokwasów określonego typu. Zawiera 4 fragmenty glukozy, które różnią się między sobą właściwościami fizycznymi i chemicznymi. Jeśli w organizmie nie ma wystarczającej ilości cytokin, najprawdopodobniej dana osoba ma problemy z nerkami. Może to być niewydolność nerek; niedobór hormonów występuje również po hemodializie (pozanerkowym oczyszczaniu krwi).

Gdy ilość tego hormonu przekracza normę, lekarz może postawić wstępną diagnozę choroby nerek lub innych narządów wewnętrznych. Chociaż zwiększoną częstość można zaobserwować u kobiet w ciąży iw tym przypadku przekroczenie normy nie jest oznaką choroby.

Tabela norm zawartości hormonów:

Hormon jest syntetyzowany w organizmie, gdy brakuje tlenu. Gdy problem zniknie, wydzielanie cytokin ustaje.

Mężczyźni mają mniej erytropoetyny we krwi, ponieważ mają więcej testosteronu, który również stymuluje tworzenie czerwonych krwinek. Mężczyźni potrzebują mniej hormonu. Kobiety mają znacznie mniej testosteronu, ale mają estrogen, który hamuje wydzielanie cytokin. Dlatego aktywniej wytwarzają opisywany hormon, biorąc pod uwagę przeciwdziałanie estrogenom.

Test na erytropoetynę

Aby określić zawartość hormonów, pobiera się krew do analizy. Zwykle analizę łączy się z klinicznym badaniem krwi, w którym większą uwagę zwraca się na liczbę czerwonych krwinek.

Kiedy zleca się badanie?

U pacjentów z niewydolnością nerek przepisywane jest badanie krwi na obecność erytropoetyny. Badanie przeprowadza się również podczas hemodializy. Podwyższenie poziomu hormonów można podejrzewać, jeśli wystąpią następujące objawy:

• Częste zawroty głowy;
• Silne bóle głowy;
• Dręczenie w pozycja pozioma duszność;
• Pogorszenie widzenia;
• Swędzenie skóry po prysznicu;
• Trudno zatrzymać krwawienie;
• Zakrzepica i jej konsekwencje (udar, zawał serca);
• Niebieskawy odcień skóry;
• Czerwona cera;
• Obrzęk śledziony.

Objawy te są powodem do wykonania badania hormonalnego.

Przygotowanie do analizy

Przygotowanie do pobrania krwi żylnej jest standardem. Pacjent jest pokazany:

1. Nie jeść i nie pić na 8 godzin przed badaniem, czysta woda możesz pić bez gazu;
2. Nie używaj tytoniu w żadnej postaci dzień przed ani w dniu badania;
3. Nie stosować dzień przed ani w dniu badania leki, z wyjątkiem tych, które pełnią funkcje życiowe;
4. Na dzień przed badaniem unikaj ciężkiej pracy fizycznej;
5. Staraj się chronić przed stresem dzień przed badaniem i rano przed badaniem.

Zwykle wraz z badaniem poziomu erytropoetyny przepisywane są badania na ilość hemoglobiny, oznaczenie objętości kwasu foliowego, witaminy B12, hematokrytu i wskaźników erytrocytów. Ostatnie 2 wskaźniki określają liczbę czerwonych krwinek w hemie. W razie potrzeby badane są również inne wskaźniki zdrowotne we krwi.

Kiedy zwiększa się ilość erytropoetyny?

Przyczyną wzrostu poziomu hormonów mogą być choroby różnych narządów i układów organizmu ludzkiego:

• Układ krążenia
  • Analiza może wskazywać na chorobę, w której liczba czerwonych krwinek w szpiku kostnym jest zmniejszona, podczas gdy liczba białych krwinek i płytek krwi mieści się w granicach normy.
  • Ponadto poziom hormonu może zostać obniżony z powodu dużej utraty krwi.
  • Kolejny spadek tego wskaźnika może być spowodowany różnymi niedokrwistościami - brakiem żelaza, witaminy B12, kwasu foliowego, niedokrwistością aplastyczną (choroba, w której zmniejsza się hematopoeza w szpiku kostnym, zmniejsza się wytwarzanie leukocytów, czerwonych krwinek i płytek krwi) . Obejmuje to również anemię sierpowatokrwinkową i talasemię, które wyrażają się w patologicznej strukturze hemoglobiny.
  • Mutacje komórek macierzystych.
  • Choroby onkologiczne krwi.

• Choroby nerek
  • Zakłócenia w dopływie krwi do narządów.
  • Zwężenie tętnicy nerkowej.
  • Tworzenie się kamieni w nerkach i pęcherzu.
  • Liczne torbiele nerek.

• Choroby wynikające z braku tlenu we krwi
  • Choroby drogi oddechowe i narządy.
  • Alergiczne zapalenie oskrzeli.
  • Pylica płuc, krzemica (choroby płuc występujące podczas wdychania zakurzonego powietrza i prowadzące do procesów zwłóknieniowych w płucach).
  • Nabyte wady serca, wyrażające się w niecałkowitym zamknięciu zastawek serca.
  • Niewydolność serca, która występuje z powodu braku tlenu i zaburzeń metabolicznych w mięśniu sercowym.

• Choroby nowotworowe system nerwowy, nadnercza, nerki.
• Przyjmowanie leku erytropoetyna jako środek pobudzający (doping) przez sportowców.

Wszystkie te choroby wymagają dodatkowych badań - USG, MRI i tak dalej. Nie należy diagnozować się na podstawie jednego wskaźnika. Lekarz zadecyduje, co Ci dolega.

Zmniejszony poziom erytropoetyny

• Niewydolność nerek, najczęściej przewlekła. Wyraża się to zmniejszeniem zdolności nerek do wykonywania swoich funkcji.
• Stan po hemodializie.
• Rozwalać się szpik kostny w wyniku aktywnego podziału komórek.
• Szpiczak (choroba złośliwa).
• Reumatoidalne zapalenie stawów.

Na wynik analizy wpływają następujące czynniki: ciąża, która zwiększa wskaźnik; stosowanie sterydów anabolicznych; transfuzje krwi; zażywanie leków hormonalnych.

Niewydolność nerek czasami leczy się sztucznie syntetyzowaną erytropoetyną. Ale musisz być leczony pod nadzorem specjalisty, aby nie zaszkodzić zdrowiu.

Erytropoetyna w sporcie

Sportowcy doskonale wiedzą, czym jest substancja erytropoetyna. W sporcie nazywa się to EPO. Ponieważ hemoglobina będąca częścią czerwonych krwinek zwiększa ilość tlenu transportowanego do narządów i układów organizmu człowieka, a erytropoetyna stymuluje produkcję czerwonych krwinek, hormon ten uznano za środek dopingujący. Oczywiste jest, że dotleniony organizm ma łatwiej ćwiczenia fizyczne. Substancję zaczęto uznawać za doping po tym, jak naukowcy odkryli sposoby na stymulację wydzielania hormonów. Ponadto uzyskano syntetyczny lek.

Do testów antydopingowych pobierana jest krew lub mocz sportowca. Łatwiej jest określić obecność tego typu dopingu we krwi. Erytropoetyna rozpada się po 5–9 godzinach od dostania się do organizmu, zatem po 2 dniach od zażycia leku trudno jest określić obecność hormonu we krwi. Aby zamaskować doping, nieuczciwi sportowcy biorą heparynę. Jest to antykoagulant (lek zapobiegający zatorom naczynia krwionośne zakrzepy).

Jeszcze przez cewnik pęcherz moczowy wprowadza się proteazy. Lek rozkłada wiązania peptydowe pomiędzy aminokwasami. Ponieważ erytropoetyna składa się z grupy aminokwasów, jej obecność we krwi ma działanie nawilżające. Służby WADA (Światowej Agencji Antydopingowej) nauczyły się określać stosowanie dopingu na podstawie produktów rozkładu hormonów zawartych we krwi i innych objawach.

Erytropoetyna jest hormonem nerek, który kontroluje i reguluje proces tworzenia czerwonych krwinek (erytropoezę) w czerwonym szpiku kostnym. 90% erytropoetyny jest syntetyzowane w komórkach kapilarnych kłębuszków nerkowych, a 10% jest wytwarzane przez komórki wątroby. Uwalnianie erytropoetyny do krwi podlega rytmowi dobowemu, jej poziom we krwi jest wyższy rano niż po południu czy wieczorem. Produkcja tego hormonu wzrasta w warunkach niedotlenienia (braku tlenu). U kobiet w ciąży zwiększa się poziom erytropoetyny we krwi. Niektóre hormony regulują syntezę erytropoetyny.

Hormony zwiększające produkcję erytropoetyny:

• Hormon somatotropowy(GH, hormon wzrostu) to hormon przysadki mózgowej (przysadka mózgowa to główny gruczoł dokrewny, umiejscowiony u podstawy mózgu, reguluje działanie układu hormonalnego).

• Hormon adrenokortykotropowy(ACTH) – hormon przysadki mózgowej
• Prolaktyna– hormon przysadki mózgowej
• Tyroksyna (T4) – hormon tarczycy
• Kortyzol– hormon kory nadnerczy (nadnercza to para małych gruczołów dokrewnych zlokalizowanych nad nerkami)
• Testosteron– męski hormon płciowy

Hormony powodujące zmniejszenie produkcji erytropoetyny

• Estrogeny– żeńskie hormony płciowe

Erytropoetyna stymuluje tworzenie i dojrzewanie nie tylko czerwonych krwinek (erytropoeza), ale także płytek krwi (komórek krwi biorących udział w krzepnięciu krwi). Oznaczenie poziomu erytropoetyny we krwi jest ważne w diagnostyce różnicowej czerwienicy pierwotnej (prawdziwej) i wtórnej.

• - Czerwienica pierwotna, prawda - złośliwa choroba układu krwiotwórczego, białaczka, ze wzrostem zawartości hemoglobiny i czerwonych krwinek we krwi, wiśniowym zabarwieniem twarzy i innymi objawami
• - Czerwienica wtórna nie jest związana z zaburzeniami narządu krwiotwórczego. Liczba czerwonych krwinek we krwi może być zwiększona w wyniku utraty wody na skutek ciężkiej biegunki, niedoboru tlenu w górach, a także wad serca i rozedmy płuc.

W czerwienicy pierwotnej poziom erytropoetyny jest zmniejszony, w czerwienicy wtórnej jest podwyższony.

Spadek poziomu erytropoetyny można wykryć:

• - u pacjentów z niedokrwistością powstałą w wyniku chorób onkologicznych i hematologicznych (choroby hematologiczne to duża grupa chorób związanych z zaburzeniami funkcji lub struktury krwinek)
• - u pacjentów z niedokrwistością spowodowaną przewlekłymi chorobami zapalnymi
• - u pacjentów po rozległych zabiegach chirurgicznych
• - u pacjentów z reumatoidalnym zapaleniem stawów
• - u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek

Z powodu braku hormonu erytropoetyny u pacjentów rozwija się ciężka niedokrwistość normochromiczna (z małą liczbą czerwonych krwinek we krwi, ale prawidłową zawartością hemoglobiny w czerwonych krwinkach). Ze względu na małą liczbę czerwonych krwinek poziom hemoglobiny we krwi spada do 50-80 g/l, podczas gdy u kobiet norma wynosi 110-152 g/l, a u mężczyzn 120-172 g/l. Tacy pacjenci są wskazani do leczenia preparatami rekombinowanej ludzkiej erytropoetyny. Skuteczność takiego leczenia zmniejsza się wraz z niedoborem żelaza w organizmie.

Wzrost poziomu erytropoetyny można wykryć:

• - u pacjentów z różne rodzaje niedokrwistość (niedobór żelaza, niedobór kwasu foliowego, niedobór witaminy B12, aplastyczny)
• - u pacjentów z przewlekłą obturacyjną chorobą płuc (obturacyjną - związaną ze zwężeniem światła jam)
• - u pacjentów z nowotworami wydzielającymi erytropoetynę, takimi jak nowotwory nerki, guz chromochłonny(łagodny nowotwór nadnerczy), naczyniak zarodkowy móżdżku (guz wywodzący się z naczyń krwionośnych).
• - u pacjentów z wielotorbielowatością nerek (zaburzenie rozwoju tkanki nerkowej prowadzące do pojawienia się w niej cyst, połączone z patologią układu moczowego).

Erytropoetyna jest hormonem glikopeptydowym wytwarzanym przez nadnercza i mała ilość wątroba. Bierze udział w regulacji powstawania czerwonych krwinek syntetyzowanych w szpiku kostnym. Zadaniem czerwonych krwinek jest z kolei zaopatrywanie komórek w tlen. Wpływ erytropoetyny na zdolność krwiotwórczą człowieka jest przedmiotem zainteresowania naukowców i trenerów sportowych, gdyż pozwala zwiększyć zasoby organizmu człowieka.

Erytropoetyna, czyli jak powszechnie nazywa się w medycynie EPO, zaczyna wytwarzać się już przy najmniejszym niedoborze tlenu. Hormon jest transportowany po całym organizmie za pośrednictwem złożonego białka zawierającego żelazo – hemoglobiny.

Organizm zużywa najwięcej tlenu różne funkcje. Bez niej synteza cholesterolu, kwasów żółciowych i hormonów steroidowych byłaby niemożliwa. Elementy składowe aminokwasów i tak dalej. Poza tym tlen rozkłada się na nieszkodliwe pierwiastki, toksyny, trucizny i niepotrzebne leki.

Podczas niedotlenienia, głodu tlenu, ulegają zniszczeniu narządy wewnętrzne, układ sercowo-naczyniowy i co najważniejsze – mózg. Oznacza to, że ciężkie przypadki niedotlenienia kończą się śmiercią człowieka.

Hormon erytropoetyna, dostając się do krwi, przekształca retikulocyty w czerwone krwinki, znacznie zwiększając ich liczbę, odpowiednio zwiększając przenoszony przez nie tlen. Wraz ze wzrostem poziomu tlenu wzrasta ciśnienie w tętnicach, a krew staje się bardziej lepka.

EPO powstaje nie tylko podczas niedotlenienia, glukokortykoid syntetyzowany przez nadnercza staje się także stymulatorem jej uwalniania w sytuacji stresowej. Ta cecha organizmu pozwala mu w ciągu kilku sekund zwiększyć siłę i szybkość tkanki mięśniowej, a napływ kwasu zapewnia wytrzymałość.

Działający w ten sposób metabolizm pozwolił ludziom przetrwać jako gatunek, gdyż w dzikiej, prymitywnej przyrodzie było mnóstwo naturalnych wrogów. Zaatakowanemu przez drapieżnika człowiekowi udało się uciec lub wygrać walkę z silnym zwierzęciem.

To prawda, że ​​taki wzrost aktywności syntezy krwinek prowadzi do wyczerpania żelaza, miedzi, witamin B9 i B12, dlatego po stresującej sytuacji konieczne jest przywrócenie równowagi tych substancji w organizmie. Starożytny człowiek uzupełniał zapasy żelaza i miedzi, zjadając pokonane zwierzę.

Przyczyny odstępstw od normy

W organizmie człowieka poziom różnych hormonów jest niezwykle precyzyjnie zrównoważony, to samo tyczy się erytropoetyny. Normalny zakres dla kobiet to zakres zawartości hormonów od 8 do 30 IU/l. U mężczyzn odpowiednio 5,6 do 28,9 IU/l. Jeśli występuje odchylenie od normy w większym lub mniejszym stopniu, może to oznaczać obecność pewnych patologii.

1. Na podwyższony poziom erytropoetyna, liczba czerwonych krwinek powinna być wysoka, ale jeśli jest niska, oznacza to niedokrwistość, która hamuje funkcję krwiotwórczą szpiku kostnego.
2. Narażenie na działanie substancji może obniżyć poziom erytropoetyny środowisko, na przykład na dużych wysokościach i ubogich w tlen.
3. Mimo to zabrakło tlenu wysoki poziom Niedobór erytropoetyny może wystąpić w wyniku zatrucia dymem, na przykład papierosami.
4. Niski poziom erytropoetyny może być spowodowany niewydolnością nerek lub obecnością torbieli lub guza w nadnerczu. Nerki przestają wytwarzać niezbędny hormon również w przypadku kamicy moczowej lub obecności licznych cyst w miąższu narządu.
5. Nowotwory mogą również atakować szpik kostny, więc wysoki poziom erytropoetyny w tej sytuacji nie powoduje napływu czerwonych krwinek.
6. Szpik kostny jest podatny na różne patologie różne formy anemii do białaczki i wszystkim tym towarzyszy niski poziom czerwonych krwinek, białych krwinek lub płytek krwi.
7. Jeśli przy podwyższonym poziomie erytropoetyny tlen we krwi nadal nie wzrasta, może to być choroba płuc lub układu sercowo-naczyniowego.
8. Uszkodzenie mózgu przez naczyniaka zarodkowego prowadzi do zaburzenia poziomu erytropoetyny we krwi.
9. Zespół nabytego niedoboru odporności.
10. Po przeszczepieniu dowolnego narządu, zwłaszcza szpiku kostnego, następuje znaczna brak równowagi hormonalnej towarzyszy niedobór czerwonych krwinek.
11. Oddawanie krwi prowadzi do niedoboru czerwonych krwinek pomimo wysokiego poziomu erytropoetyny.

Obecność wszystkich wymienionych patologii i chorób staje się przyczyną długotrwałej i pracochłonnej terapii, podczas której przywracana jest nie tylko równowaga hormonalna i tlenowa w organizmie, ale także sama przyczyna wystąpienia takiej sytuacji zostaje wyeliminowany.

Zastosowanie erytropoetyny w terapii

Wiele chorób i stanów można leczyć terapią hormonalną, w tym lekami zawierającymi erytropoetynę. Każde leczenie w tym kierunku jest przepisywane przez endokrynologa, ponieważ nawet najmniejsze odchylenie w dawkowaniu leku może prowadzić do niebezpiecznego nadmiaru lub, odwrotnie, niedoszacowania liczby czerwonych krwinek.

Leczenie odbywa się za pomocą leków podskórnych i dożylnych. Podczas leczenia pacjent jest regularnie badany pod kątem składu krwi, poziomu hemoglobiny i zawartości erytropoetyny we krwi.

Ważne jest, aby zrozumieć, że przebieg leczenia erytropoetyną polega na stopniowym zmniejszaniu ilości przyjmowanego leku, tak aby organizm sam przywrócił wymaganą ilość hormonów. W wyniku prawidłowego stosowania leków funkcjonowanie układu hormonalnego zostaje całkowicie przywrócone.

Dla Twojej informacji prawidłowy poziom hemoglobiny wynosi od 110 do 120 g/l, a stosunek czerwonych krwinek do pozostałych elementów krwi powinien wynosić 30 -35%.

Oprócz leków zawierających erytropoetynę pacjent powinien przyjmować leki zawierające żelazo, kwas foliowy i witaminy z grupy B, co przywraca poziom substancji wykorzystywanych przez układ krwiotwórczy w organizmie.

Erytropoetyna w sporcie

Erytropoetyna znalazła szerokie zastosowanie w sporcie. Jego syntetyczne analogi służą do zapewnienia mięśniom zdolności do ciężkiej pracy przez długi czas. Leki, które w ten sposób wpływają na organizm sportowca, nazywane są dopingiem.

Sportowiec stosujący doping na bazie erytropoetyny może długo biegać, jeździć na rowerze czy wiosłować, nie odczuwając zmęczenia. Innymi słowy, taki doping znalazł zastosowanie w tych sportach, które wymagają długiego, równomiernego wysiłku. Ale nie jest to zbyt odpowiednie dla sportowców wagi ciężkiej.

Ceną za możliwość długiego biegania lub pedałowania jest przyspieszony metabolizm i spalanie wszelkich zapasów żelaza, kwasu foliowego i innych elementów układu krwiotwórczego.

Odnotowano kilka ofiar śmiertelnych, szczególnie wśród rowerzystów, po czym oficjalnie uznano leki zawierające erytropoetynę za niebezpieczny doping i zakazano ich stosowania. Wszyscy sportowcy, u których stwierdzono stosowanie erytropoetyny, zostali zdyskwalifikowani do końca życia.

Doping erytropoetyną jest bardzo trudny do ustalenia na podstawie badania krwi lub moczu sportowca. Dlatego od 1990 roku laboratoria antydopingowe opracowują metody wykrywania zabronionego narkotyku w próbkach sportowców. Ponieważ syntetyczny hormon w swoim składzie i działaniu jest identyczny z naturalnym, a jego obecność we krwi tłumaczy się stresującą sytuacją wywołaną zawodami, jest niezwykle trudny do wykrycia.

Dlatego zdecydowano się nie mierzyć ilości hormonu we krwi sportowców, ale poziom tlenu i hemoglobiny. Chociaż ta metoda pomiaru jest dość subiektywna, ponieważ niektórzy byli spokojni przed startem i odpoczywali dzień wcześniej, a inni trenowali długo i byli bardzo zdenerwowani.

Pomimo kontrowersyjnych metod oznaczania dopingu we krwi sportowca, wniosek w związku ze stosowaniem leku z erytropoetyną można wyciągnąć prosty – jego działanie może być śmiertelne.

Ale jest też inna opinia, zrodzona w świetle ostatnich wydarzeń związanych z zawodami sportowymi o światowym znaczeniu, a mianowicie igrzyskami olimpijskimi. Najważniejszą rzeczą dla urzędników sportowych nie jest identyfikacja sportowca stosującego doping, ale usunięcie sportowców z zawodów z krajów, w których polityka jest niewłaściwa z ich punktu widzenia. I niewiele osób w takiej sytuacji jest zainteresowanych wpływem, jaki lek wywiera na osobę.